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运动员与猝死

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尸检发现:猝死的原因97%的猝死运动员存在器质性心脏病,有些尸检发现其他非心脏脏器疾病。有明确心血管疾病的运动员■肥厚型心肌病:年轻猝死运动员最常见的心血管疾病是肥厚型心肌病。患者在无其他导致左心室肥厚的心脏或系统疾病情况下(例如心瓣膜病、高血压、冠心病和浸润性心肌病)均具有肥厚非扩张的左心室。为明确诊断肥厚型心肌病,每一例患者均满足以下条件:(1)非对称的间隔肥厚(间隔/ 左心室游离壁厚度比率≥1.3);(2)左心室间隔部显著心肌细胞破坏,至少占相关组织5%;(3)临床或超声证实1 个或更多的近亲患有肥厚型心肌病。一个研究系列研究中共纳入了29 例猝死年轻竞技型运动员(见图1),发现 14 例( 48.27 %)患有肥厚型心肌病,其中 7 例同时具有非对称性心肌肥厚和显著的心室间隔破坏,3 例具有非对称性的间隔肥厚而无组织破坏;另外4 例运动员呈向心性(对称)的左心室肥厚(间隔/ 游离壁比率< 1.3 ), 2 例间隔破坏,余下无组织结构破坏,这4 例的亲属中超声均有肥厚型心肌病证据。图 2 为一例运动员的尸检照片。图 2 :一例13 岁男性足球和篮球运动员的心脏尸检照片。显示心室间隔部(VS )与左室游离壁后壁( LV)相比不成比例的增厚。RV =右室壁。肥厚型心肌病患者心脏重量均超过正常值,绝大部分患者并无体循环高压。少数病例同时伴有轻度~中度的右心室扩张。对 4 例运动员心室间隔心肌进行组织学检查,均发现异常的壁内冠状动脉异常。异常动脉表现为血管壁增厚(内膜增生、中膜肥厚或两项均具备),管腔狭窄。其中1 例肥厚型心肌病运动员由于纤维肌束过度增生(见图3、 4、5 )导致窦房结和房室结动脉狭窄。图 3:两例猝死运动员传导系统的小动脉。一例24 岁肥厚型心肌病男性篮球运动员的小动脉。由于动脉壁过度增厚管腔显著狭窄(放大倍数95 )图 4 :两例猝死运动员传导系统的小动脉。与图3 为同一患者动脉不同层面切片显示临近心肌纤维区出现钙盐沉积(黑线筐表示)。(放大倍数55 )图 5:两例猝死运动员传导系统的小动脉。纤维组织中钙盐沉积(放大倍数400 )■左冠状动脉异常起源:4 例运动员左冠状动脉起源于右Valsalva 窦,包括1 例肥厚型心肌病患者。这 4 例运动员从右Valsalva 窦后成锐角向左、向后发出左冠状动脉,然后通过主动脉和肺动脉之间的狭窄区域(见图6),左主干动脉由于其倾斜路径表现为狭窄和梗阻。虽然这4 例运动员左冠状动脉异常...

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