病理学与病理生理学休克VIP免费

病理学休克（Shock）崇德砺志博学敬业学习内容休克的概念休克的原因和分类休克的发生、发展过程及发生机制休克时代谢变化、细胞损伤和重要器官病理变化休克的防护原则学习目标休克的概念休克的分期及各期的微循环变化特点、临床表现掌握了解熟悉休克的原因和分类休克各期微循环变化的后果休克各期的发生机制休克时机体代谢和重要器官病理变化休克的防护原则崇德砺志博学敬业病例分析病例分析患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.实验室检查：Hb90g/L,pH7.13，PaCO230mmHg,[HCO3－]16mmol/L,红细胞比容25%。提出问题1.该患者发生休克了吗？2.属于哪种类型？处于哪一期？3.该患者血压为何降低？4.患者尿量为什么减少？5.该患者应如何治疗？研究休克的历史概况Shock：1731年法国医生，创伤引起的急重临床状态；震荡、打击。症状描述阶段（1895年）：Warren和Crile，休克综合征（面色苍白、血压下降、四肢湿冷、脉搏细速、少尿或无尿、神志淡漠等）；“急性循环”阶段（一战、二战）：休克的关键是血压下降，主张肾上腺素类药抢救；“微循环学说”阶段（20世纪60年代）：休克的关键不在于血压而在于微循环血液灌流；细胞分子水平研究阶段（20世纪80年代）：除与微循环障碍有关，还与细胞、分子的变化有关。shock是各种强烈致病因素作用于机体引起的机体有效循环血量急剧减少，使全身组织血液灌流量严重不足，导致重要脏器和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。休克的概念休克的典型临床表现面色苍白四肢湿冷神志淡漠脉搏细速血压下降脉压减小少尿或无尿第一节休克的原因和分类崇德砺志博学敬业一、按病因分类崇德砺志博学敬业一、按病因分类失血、失液性休克(HemorrhagicShock)发病环节：血容量减少；常见于创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉出血、宫外孕、产后大出血和DIC等；短时间内失血20%休克，50%死亡；失液常见于剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗淋漓以及糖尿病时的多尿等。创伤性休克(TraumaticShock)发病环节：失血、疼痛；常见于：战争、自然灾害、意外事故等。一、按病因分类烧伤性休克(BurnShock)发病环节：早期血浆丢失、疼痛；晚期：感染；大面积烧伤；心源性休克(CardiogenicShock)发病环节：心泵功能障碍，心输出量↓，Bp早期↓↓常见于大面积心肌梗死、急性心肌炎、心室壁瘤破裂、心包压塞、严重心律失常等一、按病因分类感染性休克(InfectiveShock)：败血症性休克、内毒素性休克发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用常见于革兰阴性菌感觉；神经源性休克(NeurogenicShock)发病环节：交感缩血管功能降低；常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤、中枢镇静药过量；一、按病因分类过敏性休克(AnaphylacticShock)药物、血清制剂或疫苗组胺、缓激肽等血管扩张、通透性外周阻力、血浆外渗、心输出量、Bp变应原崇德砺志博学敬业二、按休克始动环节分类维持有效循环血量的因素血容量充足心泵功能正常血管容量正常血容量心泵功能障碍血管容量休克低血容量性心源性血管源性崇德砺志博学敬业三、按血流动力学特点分类低动力型休克(低排高阻型休克)心输出量↓，外周阻力↑，BP↓，皮肤温度低，冷休克高动力型休克(高排低阻型休克)心输出量↑，外周阻力↓，BP↓，皮肤温度高，暖休克第二节休克微循环障碍的机制崇德砺志博学敬业一、正常微循环结构崇德砺志博学敬业微循环微循环（Microcirculation）：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。前阻力血管：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌，决定微循环的灌入血量，并参与全身血压调节和血液分配。后阻力血管：微静脉，决定...