下载后可任意编辑2024 病理生理学大题重点总结一、应激的发生机制的神经内分泌反应一、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋中枢效应:去甲肾上腺素释放,crh 分泌增多外周效应:血管内儿茶酚胺类物质增多代偿意义:1.对心血管:心率加快,心肌收缩力加强,血压上升;2.对呼吸系统:扩张支气管,肺通气量增加;3.对代谢:促进糖原分解,脂肪动员,血糖升高;4.对其他激素影响。除抑制胰岛素外,儿茶酚胺促进其他激素分泌。二、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激动,crh 分泌增多,与蓝斑-交感-肾上腺髓质系统相互作用,另外糖皮质激素增多,代偿作用:1.促进蛋白质的分解及糖异生,补充肝糖原;2.保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用;3.维持系统对儿茶酚胺的反应性;4.稳定细胞膜和溶酶体膜;5.有强大的抗炎作用。二、活性氧增多的机制:1.线粒体产生活性氧增加;2.血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶增加;3.白细胞呼吸爆发产生大量的活性氧;下载后可任意编辑4.儿茶酚胺的自身氧化;5.诱导型 nos 表达增加;6.体内活性氧的清除能力下降。三、肝性脑病的诱因:1.消化道出血。血液中含有很多的蛋白质,因此会致血氨及其它有毒物质的增加,并且失血造成的低血压,低血氧会加重肝损伤。2.高蛋白饮食。大量的蛋白质可以经过肠道细菌的分解而产氨增多。3.碱中毒。碱中毒时可促进氨的生成和吸收。4.感染:一些细菌可加重肝损伤,或使体内分解增强,产氨增多 5.肾功能障碍:肾功能障碍时,排尿素减少而使得毒物在体内堆积 6.镇定剂的使用:可以使得增加 gaba 的抑制作用,加重肝性脑病。四、休克1.微循环缺血期“少灌少流,灌少于流”机制:交感神经兴奋及其它一些收缩血管的体液因子的增加,使得全身小血管收缩,特别是微动脉,后微动脉,毛细血管前括约肌的显著收缩,即毛细血管前阻力大于后阻力,血流量减少。代偿:动脉压的维持。通过减少毛细血管的血管床容量来增加回心血量即“自身输血”,血浆的流体静压增高可使___也回流到血液中,从而增加血容量,即“自身输液”,血管的收缩增加外周阻力以及心排出量增加。血流的重分布:外周血管的收缩使得脑,心等重要器官可维持正常的血供。临床表现:脉搏细速,脉压降低,脸色发白,四肢湿冷,尿量减少,烦躁2.微循环淤血期“多灌少流,灌少于流”下载后可任意编辑机制:扩血管物质的增加,如 no,肥大细胞产生的组胺,使得毛细血管前阻力减小;白细胞因血管粘附分子的增多而粘附在微静脉的表面,增加了血流的...