第六章急性心肌梗死（AMI）华北理工大学附属医院心内科刘培光内容第一节AMI的心电图表现形式第二节AMI的分类、演变和定位第三节不典型心肌梗死2第一节AMI的心电图表现形式AMI发生后，缺血的中心部位形成坏死区（infarction），在其外侧依次为损伤区（injury）、缺血区（ischemic）及正常心肌区。将探测电极对向不同的区域，可以记录到不同的心电图特征。《2018年心肌梗死通用定义》心肌损伤：当心肌肌钙蛋白（cTn）升高，超过了正常值，就是心肌损伤。慢性和急性心肌损伤：如果肌钙蛋白值存在升高和或下降过程，是急性心肌损伤。如果肌钙蛋白持续升高，就是慢性心肌损伤。心肌损伤的类型：除心肌梗死之外，还有很多疾病状态可引起心肌损伤，比如贫血、心力衰竭、肾脏疾病等，见下图。心肌梗死：急性心肌损伤且存在心肌缺血的临床证据，心肌缺血证据包括：心肌缺血症状；新发缺血性心电图改变；出现病理性Q波；新发存活心肌丢失或局部室壁运动异常的影像学证据与缺血性病因；通过血管造影或尸检确定冠状动脉血栓。4AMI心电效应的产生及其基本表现形式AMI一般都是由于冠脉突然阻塞，使依靠这支冠脉供给血液的一片心肌，因缺血而损伤，以至于坏死。少见的原因如血栓自溶或冠脉持续痉挛。动物实验中，剥离出冠脉血管，然后，将这支血管用套有橡皮的止血钳阻断血流，则在几分钟内即呈现T波倒置图形，这时如果立即将止血钳放松，使血液重新流入这块心肌中，则倒置的T波又能迅速地恢复直立。5在这个实验过程中，QRS波群（反应心肌的除极过程）并无改变。这种轻型的缺氧仅仅使心肌复极的时间延长了，这时ST段（相当于心肌细胞复极2时相）有所延长，T波发生形态、方向及振幅的改变，这种心电图表现称为缺血型改变。特点是：（1）损伤仅仅影响了心肌的复极过程；（2）心肌的损害是暂时的、可恢复的（一旦血流恢复后T波即刻直立）。光镜下并无心肌细胞溶解的组织学改变；（3）它的发生是由于心肌细胞内超微结构中可逆性的改变。AMI心电效应的产生及其基本表现形式如果将止血钳阻断血流的时间延长，则呈现缺血型T波改变之后，继续发生如下改变：ST段逐渐升高，倒置的T波逐渐减少，以后T波反而上升至与ST段合并。此时，QRS波群与升高的ST段及T波都是向上的，构成“单相曲线”。单相曲线出现时，如果立即将止血钳放松，使血流重新流入心肌，则心电图上所呈现的改变又能逐渐改变回来。即ST段逐渐下降到基线，T波又重新倒置，恢复到缺血型改变。这种ST段升高以及单相曲线的出现，就做“损伤型改变”6损伤型改变的特征：（1）心肌的除极过程虽然没有改变（QRS波形正常），但是ST段及T波均呈显著的异常；（2）心肌的损害是比较严重的，但是在上述的实验情况下，仍可能恢复，光镜下并没有看到心肌细胞的解体，电镜下可见一系列的缺氧性细胞内改变。如血流阻断20min，可见细胞外水肿、线粒体肿胀变形。AMI心电效应的产生及其基本表现形式当心电图上出现损伤型的单相曲线以后，如果仍不将止血钳放松，持续阻断血流，QRS波群便发生了改变。原来的R波变为完全倒置的QS波群。心电图发生了这种改变以后，虽将止血钳放松，也不能使这种图形恢复正常。这种心电图的改变，称为“坏死型”改变。7坏死型改变的特征：（1）心肌的除极和复极均受了影响，以至于在损害的心肌外壁描记的心电图呈QS型；（2）心肌细胞所受的损伤已达极度，即使移去致损因素，心肌已经不能恢复原来的生理状态。光镜下，肌浆凝聚、横纹消失，细胞从可逆性早期肌溶性改变，进入不可逆性心肌细胞溶解（胞核消失）。这时如果将止血钳放松，进行再灌注，则可见病变加重，呈扩大出血性心肌梗死。（3）任何产生缺血型、损伤型的病因，若程度更严重，便产生心肌组织的坏死，出现QS波。一、缺血型心电图改变缺血型心电图改变表现为复极时间延长（ST段延长）及T波形态、振幅和方向改变。1.缺血型T波的特点（正常的T波的升肢和降支不对称；正常T波的顶端是比较圆钝的）（1）升肢和降肢对称；（2）顶端变为高耸的箭头状；（3）T波有直立（与QRS波群的主波同向），变为倒置（与QRS波群的主波反向）8一、缺血型心电...
