精品文档---下载后可任意编辑ERK1/2 在 15-HETE 参加的脑缺血再灌注损伤中的作用及相关机制讨论的开题报告题目：ERK1/2 在 15-HETE 参加的脑缺血再灌注损伤中的作用及相关机制讨论讨论背景和意义：脑缺血再灌注损伤是临床上常见的脑血管疾病，发病率和死亡率较高。当前缺血后再灌注治疗策略尚未达到满意的临床效果。15-HETE 是一种脂质过氧化产物，通过调节脑血管相关的细胞因子，参加了脑缺血再灌注损伤的发生和进展。ERK1/2 是一种重要的信号转导蛋白，已经发现在脑缺血再灌注损伤中起到了重要作用。但目前关于 ERK1/2 在 15-HETE 参加的脑缺血再灌注损伤中的作用和相关机制尚未得到深化讨论。因此，探究 ERK1/2 在 15-HETE 参加的脑缺血再灌注损伤中的作用及其相关机制，对于深化了解脑缺血再灌注损伤的产生机制、探究有效治疗方法具有重要的理论和实践意义。讨论方法：本讨论将采纳体外培育细胞和动物模型两种讨论方法。首先，选择体外培育的人脑微血管内皮细胞，分别分组加入 15-HETE 和 ERK1/2 抑制剂或激动剂，观察细胞活性、凋亡率和相关信号通路的变化，探究ERK1/2 在 15-HETE 参加的脑缺血再灌注损伤中的作用和机制。然后，采纳脑缺血再灌注损伤小鼠模型，给予不同药物干预，测定各组小鼠神经系统功能评分、脑缺血损害面积、脑组织水肿程度及各组小鼠脑组织中相关蛋白的表达情况。讨论预期成果：通过本讨论，估计可以揭示 ERK1/2 在 15-HETE 参加的脑缺血再灌注损伤中的作用及相关机制，为深化讨论脑血管疾病的发生机制提供新的思路和理论依据。同时，通过体外和体内的实验讨论，可以为临床上脑缺血再灌注损伤的治疗提供有效的药物靶点。
