精品文档---下载后可任意编辑BmKI 和 BmK AS 对体外表达 Nav1.2 的电生理调制作用的开题报告导论：BmKI 和 BmK AS 是属于蝎毒素家族的毒素，分别从中华大斗蝎和亚洲棕色家蝎中分离出来。它们是针对电压门控钠离子通道（VGSCs）的可选择剂，特别是对 NaV1.2 通道具有高亲和力。VGSCs 扮演着神经系统中非常重要的角色，其正常功能对于神经信号传递以及一系列的生理功能包括感觉、运动和自主神经调节等至关重要。因此，对 BmKI 和BmK AS 对 VGSCs 的电生理效应进行深化讨论具有重要意义。材料与方法：1. 利用真核表达系统体外表达 NaV1.2 通道，并制备出补充了不同浓度 BmKI 或 BmK AS 的记录离子流电压修正与电压脉冲协议（2 秒的预激膜位于-120mV），其略小于其阈下电位（-68mV）。2. 利用全细胞膜片钳技术对记录细胞膜电容、离子通道激活、不活化、介导 Na+及 K+的电流所需的电位等。3. 用 Excel 和 GraphPad Prism 分别分析数据。结果：BmK AS 和 BmKI 分别能迅速抑制 NaV1.2 通道的不活化和激活，显示出用于 Inactivation 协议的大约 9 和 10 倍 Ki 值，用于 Activation协议的 Ki 值则分别为 101 和 148nM。BmKI 和 BmK AS 的激动和不活化抑制的效应和剂量-反应曲线之间的关系均为零阶的。结论：上述实验结果证实了 BmKI 和 BmK AS 对于 NaV1.2 通道的抑制效应，揭示了它们作为领域选择的钠离子通道拮抗剂的潜力。这为进一步探讨这些蛋白质对 NaV1.2 通道的影响作为治疗神经系统相关疾病的潜在靶标具来了新的机遇。
