精品文档---下载后可任意编辑Cdc42 通过 GABA 能受体通路参加癫痫发病机制的开题报告【背景介绍】癫痫是一种常见的神经系统障碍，其发病机制至今仍不明确
过去认为癫痫是由于大脑神经元过度兴奋引起的，但随着讨论的不断深化，发现 GABA 能神经递质系统也在癫痫发病中起着重要作用
GABA 是一种神经递质，在脑部主要作用是抑制神经元的兴奋性
GABA 依靠 GABA 能受体才能发挥作用，GABA 能 A 受体（GABA-A）是其中最重要的一种
GABA-A 受体是一种离子通道受体，当 GABA 结合到其上时，会促进 Cl-入流，从而抑制神经元的兴奋性
Cdc42 是 Rho GTPase 家族的一员，在神经元中广泛表达
讨论表明，Cdc42 在神经元的形态变化、轴突生长、突触形成及信号传导等方面都发挥着重要作用
最近的讨论还发现，Cdc42 还可以通过 GABA 能受体通路参加癫痫的发病机制
【讨论意义】目前，癫痫的治疗主要是针对神经元的兴奋性进行调控
然而，现有的治疗方案并不能完全从根本上解决问题，因此需要深化了解癫痫的发病机制，以便开发更有效的治疗方法
此外，讨论 Cdc42 如何参加癫痫的发病机制，可以为癫痫的治疗提供新思路和新靶点
【讨论内容】本讨论将着重探讨 Cdc42 如何参加 GABA 能受体通路对癫痫的影响，主要讨论内容包括以下方面：1
Cdc42 参加 GABA 能受体通路对癫痫的影响机制讨论；2
Cdc42 如何通过 GABA 能受体调节神经元兴奋性的分子机制讨论；3
Cdc42 作为治疗癫痫的潜在靶点在动物实验中的验证
【讨论方法】本讨论将采纳以下实验方法：1
细胞培育实验：将小鼠神经元培育在含有不同剂量 GABA 的培育基中，观察 Cdc42 和 GABA 能受体的表达变化；精品文档---下载后可任意编辑2
生化实验：采纳 Western
