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P38MAPK、Bcl-2参与远端创作预处理的脑保护作用的开题报告

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精品文档---下载后可任意编辑P38MAPK、Bcl-2 参加远端创作预处理的脑保护作用的开题报告【摘要】随着人口老龄化和社会压力的不断增加,脑缺血/再灌注(I/R)损伤已成为危及人类健康的重要问题。近年来,越来越多的讨论表明,远端创作预处理(RDPP)能够发挥一定的脑保护作用。但是,目前对于RDPP 的分子机制讨论还比较少。因此,本文拟就 P38MAPK 和 Bcl-2 参加远端创作预处理的脑保护作用进行讨论,旨在深化探讨 RDPP 的分子机制。【关键词】远端创作预处理;P38MAPK;Bcl-2;脑缺血/再灌注【背景】脑缺血/再灌注(I/R)损伤是指在缺血状态下,组织氧供应不足,导致神经细胞缺氧和死亡;在再灌注后,由于氧气的迅速供应和代谢产物的积累,导致神经细胞进一步损伤,加重脑损伤程度,从而影响大脑的功能。由于其复杂性和严重性,I/R 损伤已成为长期危及人类健康的重要问题之一。远端创作预处理(RDPP)是指在某些刺激下,某些器官/组织释放出一些信号物质,影响远离刺激区域的靶器官/组织,从而达到一定的保护作用。越来越多的讨论表明,RDPP 能够发挥一定的脑保护作用。但目前对于 RDPP 的分子机制讨论还比较少,需要进一步深化探讨。【讨论内容】本文将通过实验讨论 P38MAPK 和 Bcl-2 在 RDPP 中的作用,探讨它们在 RDPP 的脑保护作用中的作用机制。实验设计:- 将大鼠随机分为 4 组:对比组、模型组、RDPP 组和RDPP+P38MAPK/Bcl-2 抑制剂组。- 对比组不做任何处理;模型组采纳缺血 1 小时/再灌注 24 小时的方法建立 I/R 模型;RDPP 组采纳远端创作预处理技术预处理 20 分钟后建立 I/R 模型;RDPP+P38MAPK/Bcl-2 抑制剂组在 RDPP 处理后注射P38MAPK/Bcl-2 抑制剂后建立 I/R 模型。精品文档---下载后可任意编辑- 每组测定大鼠脑组织的神经元损伤程度、脑水肿程度、TNF-α 和IL-1β 水平及 P38MAPK 和 Bcl-2 的表达水平。【意义】本讨论旨在深化探讨 RDPP 的分子机制,为讨论和进展针对脑缺血/再灌注损伤的新型治疗手段提供理论支持和实验依据。

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