精品文档---下载后可任意编辑P38MAPK、Bcl-2 参加远端创作预处理的脑保护作用的开题报告【摘要】随着人口老龄化和社会压力的不断增加，脑缺血/再灌注（I/R）损伤已成为危及人类健康的重要问题。近年来，越来越多的讨论表明，远端创作预处理（RDPP）能够发挥一定的脑保护作用。但是，目前对于RDPP 的分子机制讨论还比较少。因此，本文拟就 P38MAPK 和 Bcl-2 参加远端创作预处理的脑保护作用进行讨论，旨在深化探讨 RDPP 的分子机制。【关键词】远端创作预处理；P38MAPK；Bcl-2；脑缺血/再灌注【背景】脑缺血/再灌注（I/R）损伤是指在缺血状态下，组织氧供应不足，导致神经细胞缺氧和死亡；在再灌注后，由于氧气的迅速供应和代谢产物的积累，导致神经细胞进一步损伤，加重脑损伤程度，从而影响大脑的功能。由于其复杂性和严重性，I/R 损伤已成为长期危及人类健康的重要问题之一。远端创作预处理（RDPP）是指在某些刺激下，某些器官/组织释放出一些信号物质，影响远离刺激区域的靶器官/组织，从而达到一定的保护作用。越来越多的讨论表明，RDPP 能够发挥一定的脑保护作用。但目前对于 RDPP 的分子机制讨论还比较少，需要进一步深化探讨。【讨论内容】本文将通过实验讨论 P38MAPK 和 Bcl-2 在 RDPP 中的作用，探讨它们在 RDPP 的脑保护作用中的作用机制。实验设计：- 将大鼠随机分为 4 组：对比组、模型组、RDPP 组和RDPP+P38MAPK/Bcl-2 抑制剂组。- 对比组不做任何处理；模型组采纳缺血 1 小时/再灌注 24 小时的方法建立 I/R 模型；RDPP 组采纳远端创作预处理技术预处理 20 分钟后建立 I/R 模型；RDPP+P38MAPK/Bcl-2 抑制剂组在 RDPP 处理后注射P38MAPK/Bcl-2 抑制剂后建立 I/R 模型。精品文档---下载后可任意编辑- 每组测定大鼠脑组织的神经元损伤程度、脑水肿程度、TNF-α 和IL-1β 水平及 P38MAPK 和 Bcl-2 的表达水平。【意义】本讨论旨在深化探讨 RDPP 的分子机制，为讨论和进展针对脑缺血/再灌注损伤的新型治疗手段提供理论支持和实验依据。
