1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起 DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1) 促凝作用增强，主要是因为： ①损伤的血管内皮细胞可释放 TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过 F Ⅻ a 激活内源性凝血系统。 (2) 血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在： ① TM ／ PC 和 HS ／ AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的 TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生 tPA 减少，而 PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使 NO 、 PGI 2 、 ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使 F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物 (C 3a 、 C 5a ) 也可促进 DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致 DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα 、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使 TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS 的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生 tPA 减少，而 PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC 的发生、发展。 4 ．简述引起 APC 抵抗的原因及其机制。 产生 APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体， APA 可抑制蛋白 C 的活化或抑制 APC 的活性及使蛋白 S 减少等作用，因而产生 APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的 APC 抵抗：现认为， APC 灭活 FV a 的机制是： APC 与 FV a 轻链结合，分解 FV a 重链的 506 、 306 、 679 三个位点上的精氨酸 ...
