引 言金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)是一种常见食源性致病微生物，该菌引起的感染占临床感染的第二位，常引起局部甚至全身化脓性感染，如复杂的局部皮肤和软组织感染（Complicated skin and soft tissue infection，CSST I）、感染性心内膜炎、骨关节感染、假肢装置感染（Prosthetic device infection，PDI）和胸膜肺感染，还会引发全身感染的败血症、脓毒症等 [1,2]。早期临床治愈率高，治疗方式简单快速，青霉素在早期对金黄色葡萄球菌的控制有一定的效果，如今对 β-内酰胺类、氨基苷类、大环内酯类、利福平等药物均有耐药现象。产生耐药现象的主要原因是 β-内酰胺酶的产生,因为抗生素的滥用，部分菌株适应了抗生素的作用，能够破坏 β-内酰胺环，产生耐药性，临床治疗困难。早期临床试验证明，细菌细胞壁粘肽合成离不开青霉素结合蛋白的合成，而 β-内酰胺类抗生素能有效的抑制蛋白的合成，破坏细胞壁结构，菌体膨胀裂解，有效抑菌，但目前存在耐药现象。研究表明,青霉素结合蛋白(Penicillin binding proteins，PBPs)的改变是主要耐药机制，通过影响临床抗菌药作用的主要靶位，干扰抑菌作用。PBP2a 是由 mecA基因编码的蛋白质[3]，能降低细菌与 β-内酰胺类抗生素的结合能力，在 PBPs 失去活性后代替其功能保证细菌细胞壁的合成，维持金黄色葡萄球菌的生长和存活[4]。MRSA 就是通过作用靶位的变化，参与耐药基因的表达。PBP4 可以通过 PBP4启动子突变导致 PBP4 过度产生，进而促进增强细菌细胞壁的交联，在对 β-内酰胺类药物耐药中发挥重要作用[5]。除此之外，PBP4 的错译突变也和耐药性有关[5]，外排系统和生物被膜的存在也与耐药蛋白有关，减少了抗生素在菌体内的积聚[6]。万古霉素和替考拉宁是临床治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的常用药物，属于糖肽类抗生素。万古霉素治疗时，部分人作用后会出现不良反应，近年来出现中介和耐药的细菌。替考拉宁对多药耐药菌如 MRSA 敏感[7]，比万古霉素更安全，但是万古霉素过敏的患者可能出现交叉过敏反应。利奈唑胺和替加环素通过干扰细菌蛋白质合成达到抑菌作用，且不易发生交叉耐药，但是也存在不同程度的不良反应[8]。泰巴坦属于 β-内酰胺酶抑制剂,常与哌拉西林联用，头孢呋辛钠、头孢他啶分别为第二、三代头孢菌素，查阅相关文献得知这两种药物抗菌活性强对 β-内酰胺酶较稳定。中药在我国有悠久的历史，具有不良反应少、可以同时缓解关联症状等特...
