金属及其化合物中毒——镁及其化合物诊断： 镁中毒毒理： 工业生产中，除大量吸人氧化镁烟尘（4～6 mg／m3，约 12 分钟），可引起金属烟热（见后）外，一般不会引起急性镁中毒。非生产性急性镁中毒也少见，主要为医药使用镁盐（多为硫酸镁）不当所致，内服硫酸镁吸收很慢，动物摄入小剂量镁时，59％～88％由粪便排出，尿中排出约 10％，但大剂量摄入则吸收明显增加，尿中排出可达 43％。摄入镁盐可导致肠道渗透压改变产生导泻作用，故一般剂量不会引起中毒，只有当肾功能障碍时，摄入过量镁盐吸收后可发生急性镁中毒。已经使用了大量抗胆碱药的病患（如有机磷中毒者等），胃肠蠕动和肠腺分泌受抑制，服用过量硫酸镁，也会经肠道吸收而引起高镁血症，应引起注意。静脉或肌内注射硫酸镁过量，易引起急性镁中毒。 镁是人体的必需元素之一，对维持神经肌肉正常活动和许多酶的活性，均属必需，但过量的镁对神经（包括中枢神经）有抑制作用。正常人血镁为 0.75～1.15 mmol／L，当血镁达 2.06～2.47 mmol／L 时，神经反应性降低，肌肉松弛；5.76 mmol／L 时，产生共济失调；高达 8.23 mmol／L 时，使中枢神经系统呈深度麻醉状态，甚至发生休克和呼吸中枢麻痹，这与镁能使胆碱能神经突触处的乙酰胆碱释放减少密切相关。此外，高镁血症尚可使血管扩张，血压下降，并使心肌受抑制。临床表现：（1）经口镁盐（硫酸镁、氯化镁）中毒，产生上腹剧痛、呕吐、腹泻、烦渴、无力和虚脱，严重者呼吸困难、发绀、血压下降、瞳孔散大、休克和昏迷。（2）误注射中毒，出现面部潮红、有灼热感、恶心、嗜睡、言语迟缓、肌肉无力、步态瞒跚、视力模糊、血压下降等，严重者呈软瘫、昏迷、腱反射减弱或消逝，呼吸困难或衰竭及循环衰竭。 辅助检查：血清镁明显升高；心电图检查有 P 一 R 和 Q—T 间期延长，或出现房室传导和室内传导阻滞。急诊处理：1、误服中毒者立即用钙盐洗胃（1.5％～3％葡萄糖酸钙或乳酸钙、0.5％氯化钙），然后服牛乳或蛋清等胃黏膜保护剂。 2、肾功能健全者，予补液，并用利尿剂，以加速镁由肾脏排泄。吐泻严重致失水者应大量补液，并注意纠正酸碱和电解质失衡，尤其应当注意适当补钾。3、钙是镁的生理拮抗剂，钙和镁对人的神经肌肉作用相似，它们同时与神经细胞的生化系统结合，可产生竞争抑制，故镁中毒可用钙剂拮抗治疗，可用 10％葡萄糖酸钙或 10％氯化钙溶液 10～20ml，稀释后缓慢静脉注射，必要时可重复使用。4、毒...
