MG 功能状态讨论现状 本文作者：边艳青黄翠赵宝华作者单位：河北师范大学 不同的表面抗原及受体表达发挥着不同的生物学功能。活化的MG 可表达MHCⅡ、CD86、CD80、CD11b、CD40、ICAM、Iba1、SIRPαCD47 等表面标记，并发挥不同的生物学功能[12]。MHCⅡ 是抗原提呈细胞的显著标记。IFNγ 是 MG 的有效激活剂，可以增加 MHCⅡ 和 CD40 的表达。MG 表达 MHCⅡ 调节吞噬作用。因 MHCⅡ 表达的同时协同表达溶酶体活性的标记 CD68。CD86 和 CD80 主要表达于包括 MG 在内的抗原提呈细胞表面。老化、神经退行性疾病及各种损害包括缺血、感染、炎症等，引发细胞激活触发 CD80 和 CD86 的上调，而且伴随 MHCⅡ 和ICAM 的上调。CD11b 持续表达于 MG 和单核细胞表面，细胞激活后表达显著增加。在多发性硬化症（MS）、EAE、AD 小鼠模型、老年鼠海马以及脂多糖（LPS）、淀粉样蛋白 β（Aβ）刺激，MG 细胞的CD11b 表达上调。CD40 是表达在免疫细胞表面的 TNF 受体家族的一员。在静息状态，MG 表达相对较低，但是在 LPS 以及 IFNγ、TNFα等细胞因子刺激时，CD40 的表达显著增加。已知 CD40 的配体 CD154也表达于星形胶质细胞表面，而且在 AD 疾病和脑损伤中，其表达也增加。二者之间的相互作用，可以降低 MG 对 Aβ 的吞噬作用。ICAM1 在白细胞、内皮细胞和 MG 细胞上表达[3]。MG 在静息状态时表达较低，但是促炎症介质存在时，表达显著增加。ICAM 的表达增加伴随着 MG 的激活。Iba1 为 EF 钙连接蛋白，相对分子质量 17000，来自基因 iba1，限制性表达于骨髓细胞系。在离体和活体实验中证明，MG 是唯一在脑组织中表达 Iba1 的细胞。在脑部炎症和脑部损伤时，在 MG 激活的同时也导致 Iba1 的表达增加。推测 Iba1 可能调节吞噬活性，因为其有调节骨架蛋白的能力。信号调节蛋白 SIRPα 和CD47。SIRPα 表达在骨髓系细胞、星形胶质细胞和神经元细胞上，D47 表达在 MG 及神经元细胞，神经元细胞上的 CD47 和 MG 上的SIRPα 相互作用阻止 MG 促炎症细胞因子的表达并抑制吞噬作用。总之，MG 活化状态下，表达的表面标记不同，所发挥的生物学功能也不同，而且有些标记不止在 MG 上表达。因此，用单一表面标记的表达情况来说明 MG 的生物学功能都有其片面性。MG 活化后表达的主要表面受体有清道夫受体、Toll 样受体（TLR）、髓样细胞表达的激发受体（TREM2）、CD200 受...
