前列腺素 E1 在血管病中的临床应用【摘要】 前列腺素 E1 是由血管内皮组织产生的有效的血管舒张剂，具有扩血管、抗炎、抗血小板聚集，保护血管内皮细胞，防止动脉粥样硬化等作用，目前在临床上尤其在血管病中应用广泛，本文从PGE1 在药理学机制及对其在血管病等方面的应用作一系统性回顾。【关键词】 前列腺素 E1；细胞保护作用；血管病前列腺素 E1 是由血管内皮组织产生的有效的血管舒张剂，可通过刺激腺苷酸环化酶系统直接松弛血管平滑肌。其具有强烈的扩张血管改善血循环，抑制血小板聚集及血栓形成，抑制炎症反应，改善红细胞的变形性，保护血管内皮细胞，防止动脉粥样硬化等作用。随着对 PGE1 药理机制讨论的不断深化，其在临床使用也越来越广泛。目前临床应用较多的为 Lipo PGE1，它可减缓 PGE1 在肺部的快速代谢，并对病变的炎症和痉挛的血管部位具有靶向性[1]，可特异性作用于缺血局部，改善神经功能及脑组织缺血缺氧状况。 1 药理作用机制 抗血小板聚集 可通过抑制血小板释放血栓烷 A2 抑制血小板聚集，同时可降低血液黏度改善红细胞变形能力从而改变血液流变学。 扩张血管，改善组织供氧 PGE1 可抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素，对血管平滑肌有扩张作用。临床上使用前列腺素来改善低氧区域的组织供氧已有多年。它通过扩张毛细血管壁，抑制血小板聚集，改善红细胞的变形性等机制增加血供，另外还可改善葡萄糖和氧的利用而恢复缺血组织的正常代谢。PGE1 有强大的松弛平滑肌的作用，通过特定的 G-蛋白耦联受体提高细胞内 cAMP 含量从而发挥扩血管、抗血小板聚集的作用，还可增加血浆中腺苷含量，使血管扩张，降低白细胞活性，保护内皮细胞，抑制血小板聚集，改善血液流变性质，增加组织供氧。PGE1 调节的血管扩张对微循环有双重作用：一方面通过血管扩张增加组织灌注，另一方面可降低微循环血管壁的耗氧量。Iwase 等通过对 10位健康人的整体皮肤交感神经活性和皮肤血流降低百分率进行比较发现静脉内注入Lipo PGE1 可降低 SSNA 的血管收缩反应，且该反应与注入剂量相关。 抑制炎症反应 抑制中性粒细胞激活和氧自由基、超氧化物的产生 PGE1 通过对 PMN 多种功能的抑制作用减轻炎症过程。体外应用 PGE1 能抑制 PMN 趋化、黏附、聚集、颗粒酶的释放及 OFR 的产生等多种功能。动物实验亦表明，PGE1 通过抑制 PMN 的聚集、活化及OFR 的产生降低心肌梗死面积。但 PGE1 要达到抗炎效...
