支气管镜肺减容术的讨论现状【摘要】 经支气管镜肺减容术是基于肺减容术治疗肺气肿的理论，目前仍处于实验和临床试用阶段，许多问题还有待阐明。BLVR 的治疗机制主要包括肺萎陷、局灶性纤维化、通气血流再分布、呼吸力学优化等。对手术靶区的选择，目前基本上限于上叶或者病变破坏严重的肺段。手术方法应用较多的是经支气管镜向靶区引流支气管放置单向阀。临床效果，近期疗效尚满意。【关键词】 支气管镜；肺减容术 近年来一些学者讨论微创技术，为病人和医师带来多种治疗异质型肺气肿的方法[1,2]。包括：经纤维支气管镜向靶区支气管置入单向阀，使病变肺萎陷；向病变肺注药，诱发局限肺不张和纤维化；行支气管开窗以增加呼出气流；经胸腔镜肺组织折叠或压缩术。其共同目标是达到肺减容目的，同时减少或避开开放手术的高创伤和高风险。经支气管镜肺减容的讨论基于肺减容术治疗肺气肿的理论：去除过度充气肺组织，改善呼吸力学状况，提高肺功能。即解除余肺受压，使其充分通气，同时血管床开放，增加灌注，提高静态肺功能；重塑胸廓、改善膈肌力学状态、恢复肺组织弹性回缩力，提高动态肺功能[3~5]。 1 治疗作用机制 肺萎陷 2001 年 Ingenito 等的先期讨论采纳肺气肿模型羊(EMPH），结果显示，BLVR 后8~12 周肺功能、肺总量和残气量显着降低，与 LVRS 组相似，组织学者检查见肺萎陷伴灶性纤维化，部分形成无菌性脓肿。2025年 Larry 等的实验结果相似。可见，BLVR通过堵塞引流支气管，造成靶区肺萎陷，或形成灶性纤维化。过度充气的肺体积减小，使其余相对正常肺获得更多通气。这可能是 BLVR 改善通气的重要原因。 局灶性纤维化 2025 年 Ingenito 等继续对 EMPH 讨论，并用组织工程学原理解释 BLVR 的机制。组织学发现肺组织有规律挛缩和瘢痕化；结果提示 BLVR 术后早期即可形成瘢痕组织，取代了过度充气肺，使肺总量下降，呼吸功能改善。萎陷肺组织，与相邻肺贴近、粘连，进而促进纤维化进程。假如能提供安全的干预手段，促进局限肺纤维化，则这一机制显然比单纯期待肺萎陷成功率更高。四环素等曾被报道用于肺大疱的萎陷治疗，机制类似。目前临床 BLVR 术后近期观察到一系列生理参数改变，而无肺萎陷的影像依据，可能与上述机制有关。上述机制的确证，将显示 LVRS 的局限性。 通气血流再分布 和 LVRS 相同，BLVR 的作用不仅限于改善通气。2025 年 Salanitri 等[10]对受术者进行放射性核素肺通气灌注扫描...
