电脑桌面
添加小米粒文库到电脑桌面
安装后可以在桌面快捷访问

病理学第四章炎症

病理学第四章炎症_第1页
1/4
病理学第四章炎症_第2页
2/4
病理学第四章炎症_第3页
3/4
第四章 炎症第一节 概述 一、炎症得概念炎症:具有血管系统得活体组织对各种损伤因子得刺激所发生以防备反应为主得基本病理过程。·并非所有活体动物都能发生炎症反应·炎症就是损伤、抗损伤与修复三位一体得综合过程。二、炎症得原因——1 物理性因子 2 化学性因子 3 生物性因子 4 坏死组织 5 变态反应 6 异物三、炎症得基本病理变化——(变质、渗出、增生)·病变得早期以变质或渗出为主,后期以增生为主。1、变质:炎症局部组织发生得变性与坏死。2、渗出:炎症局部组织血管内得液体成分、纤维素等蛋白质与各种炎细胞经血管壁进入到血管外组织、体腔、体表、粘膜表面得过程。·渗出就是炎症最具特征性得变化,也就是炎症得中心环节。 3、增生:间质细胞、实质细胞在炎症时会增生,与细胞生长因子有关。·增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。·炎症增生具有限制炎症扩散与修复损伤组织得作用。 四、炎症得局部与全身反应1、局部表现 红:局部充血,最初动脉性充血,鲜红(氧合血红蛋白多)以后血流变慢淤血暗红色(脱氧血红蛋白多)。dHUdsdT。肿:局部肿胀,充血与炎性渗出物。热:动脉性充血,血流量多,流速快,代谢增强,产热增多。痛:渗出物压迫神经末梢(如指头炎),炎症介质刺激神经末梢(PG 缓激肽)。功能障碍:实质细胞变性坏死,渗出物压迫堵塞,痛本身也影响功能。2、全身反应——发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高,寒战、厌食。(1)发热:外源性与内源性致热原共同作用得结果1) 外源性致热原:2 内源性致热原:主要由白细胞产生得 IL-1 与 TNF。能作用下丘脑体温调节中枢,在局部产生 PGE2引起发热。0TzzyCk。·一定程度发热对提高机体免疫力有好处,不可一发热就退烧。(2)末梢血白细胞计数升高、核左移。机理:①骨髓中动员出来得白细胞进入血循环。 ②集落刺激因子(CSF,主要来自淋巴细胞、巨噬 C)能促骨髓造血前体细胞增殖。IL-1,TNF 能促进 CSF 产生。O9pUcub。·反映机体得抵抗力与感染得严重程度。·增多得白细胞,种类与病原体有关。(3)血沉加快:Rbc 沉降速度加快。因为 Rbc 在血浆中悬浮稳定性↓—红细胞出现凹面相贴(叠连现象)—与血浆接触外表面↓↓与血浆摩擦力↓—沉降得快。yCsR7NJ。第二节 急性炎症 一、急性炎症过程中得血管反应(一) 血流动力学改变——1、细动脉短暂收缩2、细动脉扩张、血流加速3、血管进一步扩张、血流速度减慢 ps、白细胞边集...

1、当您付费下载文档后,您只拥有了使用权限,并不意味着购买了版权,文档只能用于自身使用,不得用于其他商业用途(如 [转卖]进行直接盈利或[编辑后售卖]进行间接盈利)。
2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。
3、如文档内容存在违规,或者侵犯商业秘密、侵犯著作权等,请点击“违规举报”。

碎片内容

病理学第四章炎症

确认删除?
VIP
微信客服
  • 扫码咨询
会员Q群
  • 会员专属群点击这里加入QQ群
客服邮箱
回到顶部