阿司匹林的作用机制及相关临床问题首都医科大学附属北京同仁医院 作者：史旭波 胡大一 2025-7-14 由于在损伤的血管内皮具有黏附与聚集的能力，血小板是生理性止血和动脉粥样硬化血栓形成的核心参加者
动脉粥样硬化斑块的突然破裂所引发的血小板黏附与聚集及凝血系统的激活,是机体维护脉管系统结构完整性的一种生理性防护反应，但过度的反应所产生的闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死
目前的抗血小板药物从不同的环节干扰了血小板的活化或聚集，从而显著减少临床血栓事件
阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估，抗栓试验协作组对超过 100 个随机临床试验所做的荟萃分析显示，阿司匹林可以使血管性死亡减少 15%、非致命性血管事件减少 30%
1 阿司匹林的作用机制 细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中
多种刺激因素可激活磷脂酶 A，使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来
游离的花生四烯酸在（COX)的作用下转变成前列腺素 G2(PGG2）和前列腺素 H2（PGH2）
在体内有两种同工酶：COX—1 与 COX-2，两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物 PGG2 和 PGH2
COX—1 是结构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成
COX—2 是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位，促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反应、发热和痛苦
血小板内有血栓素 A2（TXA2）合成酶，可将 COX 的代谢产物 PGH2 转变为 TXA2，有强烈的促血小板聚集作用
血管内皮细胞含有前列环素(PGI2)合成酶，能将 COX 的代谢产物 PGH2 转变为PGI2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂，能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放
血小板产生 TXA2 的与内皮细胞产生 PGI2 的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制
