病理学重点总结归纳(精)第一章绪论1.病理学。是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。2.病理学的主要任务和阐明。①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡第一节细胞、组织的适应和老化1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化4.萎缩的两重性：适应/损伤5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞第1页共3页通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生15.变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝19.肝的脂肪变性是可复性的20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在he染色片中呈均质性红染23.结缔组织玻璃样变性。常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质第2页共3页25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变第三章再生与修复1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复4.纤维老化形成瘢痕5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程第1页第3页共3页
