《安全管理职业卫生》之工业粉尘操作安全 VIP免费

工业粉尘操作安全性质介绍：1.使用范围：粉尘（Dust）系来自土石、岩石或矿物等之无机物或木材、谷物等有机物质，经粉碎、剪断、钻孔、研磨、冲击、装袋或爆炸等产生，而悬浮於空气中之固体粒子（一般粒径大致为100μm以下），其化学成份与其原发生源之母体物质大致相同。2.介绍：从粉尘进入人体呼吸道的沈积作用来看，粒径大於10μm之粉尘在人体呼吸系统，可能在鼻孔、上呼气道时即被挡除，而无法深入肺部，而粒径在5μm至10μm间之粉尘则主要沈积上呼气道之粘液纤毛；粒径在7μm左右可深入肺部，这种可深入肺部之粉尘称为可呼吸性粉尘。在1961年美国原子委员会（NEC）定义呼吸性粉尘为10μm以上为零，3.5μm以下百分之五十，2μm以下则百分之百沈积可在人体肺部。故就影响人体肺部健康而言，危害性最高者为可呼吸性粉尘。3.存在之行业：(1)举凡厂内有研磨机、磨碎机、粉碎机等粉尘制造机械(2)有集尘机、袋装或粉尘储存仓库等。危害：1.潜在危害：(1)肺对吸入游离二氧化矽粉尘(以下简称矽尘)的病理反应：吸入矽尘微粒2-5μm大小者，会发生间质网状内皮反应，在初期沈积肺实质中的矽尘微粒被巨噬细胞吞入，包藏其吞噬体中，石英能吸引巨噬细胞细胞浆内许多的溶小体，前来进入吞噬体内并使破裂，石英晶体乃沾连在吞噬体四周的脂蛋白膜上，而与其周围断裂分离，遂使现已包含无数活性溶解酵素的吞噬体内容物漏出，进入细胞浆中破坏了细胞浆中各种小机体，吞噬细胞乃被杀死，释放出所含大量酵素之液体和石英晶粒到肺泡中一部份石英晶粒又被其他巨噬细胞所吞食，反覆经过上述过程；如果已无巨噬细胞可用(或者巨噬细胞的数目，不足以处理存在的石英晶粒)，则石英晶粒乃被颗粒型肺泡细胞（GranulaPneumocytes）所吞食，使这些细胞排放出环层体（LamellarBodies）和相连之脂质到空隙中，造成局部的肺泡内脂蛋白堆积现象(AlveolarLipoproteinosis)，如果被破坏的颗粒型肺泡细胞为数极多，即可能产生全面的肺泡脂蛋白堆积症(AlveolarLipoproteinosis)。在呼吸性细支气管的阶层，二氧化矽晶体被结缔组织的吞噬细胞所吞食，在吞噬细胞内遂进行与肺泡巨噬细胞相同的过程，步向破坏的命运，结果此处的小动脉遂被一团特殊组织所围绕，这团组织是由於增殖的单核细胞，死或将死的臣噬细胞，和产生网丝及胶原纤维以网住各细胞的纤维母细胞所组成；同时，部份石英晶粒和其它物质更顺沿淋巴管直上，抵达肺门激起网状内皮细胞的聚集；造成如前述的病灶，最後在淋巴腺的窦内也形成结节。尚有部份肺泡内容物则顺沿淋巴管到达肋膜的内脏层，最後在助膜下淋巴腺造成纤维化结节的出现。由於纤维增生渐多，阻挡了各种细胞成份，使无法到达结节中心，而聚集在结节四周边缘位置，并且抓住石英晶粒在一起，因此，在一个发展完成的矽病结节(SilicoticNodule)中，石英晶粒在人体是找不到的，它们都在结节边缘进行破坏聚集该处的巨噬细胞。若沈积在肺实质中的石英晶粒数量极多，由於小动脉旁淋巴管完全阻塞，导致小叶四周间质纤维化。此外，颗粒型肺泡细胞被破坏，造成全面性的肺泡内脂蛋白堆积现象，此为急性矽肺病(AcuteSilicosis)的特徵。中度而长期曝露在石英粉尘中以後，肺实质和淋巴腺中，矽病小岛（SilicoticIslands）继续不断增生；淋巴腺的侵犯更远超过肺门以外，甚至在颈部淋巴腺或沿主动脉淋巴腺下至鼠蹊淋巴腺，都可以发现到矽病结节。在肺内，矽病小岛起初为散见，以上叶和下叶的顶尖部份最常见，较大的小岛在其中心即有坏死现象，随着病程演进，个别病灶互相融接在一起，占据了肺的大部份地区，可能发生缺血性的坏死。(2)若可燃性粉尘在空气中的浓度达到爆炸下限时，遇到火源，极有可能产生爆炸的状况，轻则毁损设备，重则造成人员伤亡。2.粉尘之容许浓度：(1)美国职业安全卫生署（OSHA）：（1987）游离二氧化矽（PEL）＝0.lmg/m3(2)美国职业安全卫生研究所（NIOSH）：(1991）可呼吸性粉尘（REL）＝5mg/m3游离二氧化矽（REL）＝0.05mg/m3(3)美国政府工业卫生技师协会（ACGIH）：（1990）总粉尘（TLV）＝5mg/m3游离二氧化矽（PEL）＝0.lmg/m3(4)英国：（1991）可呼吸性粉尘（REL）＝5mg/m3(5)瑞士：（19...