职业性中毒性肾病的危害和预防劳动者直接接触化学物质，如原料、试剂、产品、副产品、中间物质、半成品、工业废料等，引起的肾脏功能及结构损害，称为“职业性肾损伤”或职业性肾病。职业性中毒性肾病已经被列入国家《职业病目录》。中毒性肾病发生途径通常来说，化学物质导致的中毒、机械性压迫、免疫反应均可导致职业性中毒性肾病。中毒是化学物质的直接损伤作用，与暴露强度(剂量、时间)有密切关系。低强度暴露可能只引起受累细胞功能障碍，高强度暴露则可能造成受累细胞发生结构损害甚至坏死。当血中出现大量外源性化学物质或溶血、肾小管内出现细胞溃解物、肾间质炎症，过敏性血管炎等，可使肾血流骤减，导致肾脏血液循环障碍。肾小管被堵塞，引起间质水肿、血管受压、血液循环障碍，进而引起肾动脉收缩、肾组织缺血缺氧，引发肾脏脂质过氧化损伤。实际上，几乎所有致病因素皆能通过直接或间接途径，造成肾血循环障碍。机械性压迫。某些化学物质本身或其代谢物可在肾小管内形成结晶;有些化学物质可直接引起血管内溶血，生成血红蛋白管型;还有些化学毒物可引起横纹肌溶解，生成肌红蛋白管型，堵塞肾小管。肾小管的酸性环境会使色素蛋白荷有正电，而与管腔中荷负电的蛋白聚合成沉淀，加重肾小管堵塞;有的堵塞物本身的理化特性，可直接引起肾小管坏死。免疫反应。不少化学物质可引起肾脏的免疫性反应，如引发急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等，造成肾脏损害。两类中毒性肾病职业性中毒性肾病可分为慢性和急性两类。职业性急性中毒性肾病。主要指化学性毒物过量侵入机体，引起以急性肾功能衰竭为最严重临床结局的肾脏急性功能障碍和结构损伤。职业性急性中毒性肾病早期即出现肾小管功能障碍;可很快进展为急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)。尿中出现大量肾小管上皮细胞及颗粒管型，可见红细胞及蛋白，但量不大。根据发病机制及临床特点，又可分为3种，即：急性肾小管坏死(ATN);急性过敏性肾炎(AAN)，如急性间质性肾炎、急性肾小球肾炎、过敏性血管炎综合征、溶血性尿毒症综合征等均属于此类损伤;急性肾小管堵塞(ATO)。急性肾小管坏死(ATN)，早期即有肾小管功能障碍出现，可很快进展为急性肾功能衰竭。轻度或早期病人，仅在电子显微镜下见有肾脏形态学改变。较重病例可在光学显微镜下见到肾小管上皮变性、坏死，肾间质不同程度的炎症细胞侵润及水肿，肾小球多无累及;肉眼下受累肾脏肿大，肾皮质苍白、肿胀，肾髓质则明显充血，色泽暗红。急性过敏性肾炎(AAN)可分为急性间质性肾炎(AIN)和急性肾小球肾炎(AGN)。急性间质性肾炎可出现血尿、尿蛋白少、尿细菌检查阴性;可有发热、皮疹、关节痛等过敏表现;有时血中可查见抗基膜抗体;可迅速进展为ATN而导致ARF。急性肾小球肾炎，出现肉眼血尿、大量蛋白尿(>2g/24h)，常伴水肿、高血压等典型症状;有汽油等有机溶剂吸入史及咯血、呼吸困难等症状，而后出现血尿、蛋白尿，提示可能为“肺出血-肾炎综合征”。化学性急性过敏性肾炎多有1~2周潜伏期，临床表现如肾区不适或扣击痛，发热，部分病人有皮疹、关节疼痛、淋巴结肿大、血中嗜酸性细胞增高。可因水肿压迫很快进展为急性肾小管坏死。急性肾小管堵塞(ATO)，主要症状为结晶尿或酱油色尿，伴肾区不适或绞痛，突发性少尿或无尿;不同病因引起的急性肾小管坏死可有其特殊表现。职业性慢性中毒性肾病。主要指长期摄入较低剂量化学毒物所引起的肾脏功能障碍和结构损伤。根据发病机制及临床特点，可分为肾小管功能障碍(RTD)、无症状性蛋白尿(ASP)和慢性间质性肾炎(CIN)3种。危险的致病因素急性肾小管坏死(ATN)，是化学品等毒物的直接毒性所致。重金属(几乎全部)、有机溶剂(卤代烃、芳烃、脂烃等)、其他化学品(酚、肼类等)、农药(有机磷、有机氟、有机氯、毒鼠强等)、生物毒素(蛇毒、蝎毒、蜘蛛毒、蜂毒、鱼胆、毒蕈素等)、药物(氨基糖苷类、抗癌药、磺胺、抗结核药、中药等)，以及感染(金葡、革兰氏阴杆等)和缺血。急性过敏性肾炎(AAN)，是属免疫性损伤，剂量-效应关系不明显，主要与个体敏感性有关。任何引起过敏的药物，皆有诱发急性过敏性肾炎的可能。其中，急性间质性肾炎是发生于肾间质...
