第1页共7页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第1页共7页中医药防治支气管哮喘的基础及临床研究进展作者：张在其梁仁【关键词】哮喘摘要从哮喘与气道慢性炎症、哮喘与Th1/Th2失衡、中医药的抗变态反应与抑炎作用等方面对中医药防治支气管哮喘的基础及临床进行了综述。关键词中医药；防治；支气管哮喘支气管哮喘（Asthma，简称哮喘）是一种常见的呼吸道变应性炎症（AirwayAllergicInflammation，AAI）疾病，其发病率和病死率有逐年增加的趋势［1］。近年研究认为辅助性T淋巴细胞（HelperTCell，Th）的两亚群即辅助性T1型淋巴细胞（HelperT1Cell，Th1）与辅助性T2型淋巴细胞（HelperT2Cell，Th2）失衡，即Th1/Th2失衡是哮喘发病的重要因素［2］。针对哮喘的发病机制，其防治主要是抑制和清除气道炎症（AirwayInflammation，AI）为重点。目前，糖皮质激素（Glucocorticosteroids，Gs）和β2-肾上腺素能受体（β2-AdrenalReceptor，β2-AR）激动剂的雾化吸入已成为哮喘首选治疗［3］，但长期应用会带来一系列不可忽视的问题［4］。在寻找新的哮喘治疗药物的过程中，国内外学者对中医药防治哮喘进行了深入研究，并且日益受到了重视和关注，本文就这一领域的近期研究进展作一综述。1哮喘与气道慢性炎症以前认为哮喘是免疫球蛋白E（ImmunoglobulinE，IgE）介导的速发性哮喘反应（Immediate-phaseAsthmaticResponses，IAR），其病理生理机制为肥大细胞（MastCell，MC）脱颗粒，释放组织胺（Histidine，His）、嗜酸性粒细胞趋化因子（EosinophilChemotaticFactor，ECF）、血小板活化因子（PlateletActivatingFactor，PAF）、白三烯（Leukotrienes，LTs）等物质引起的气道平滑肌收缩［5］。后来研究证实哮喘还涉及嗜酸性粒细胞（Eosinophil，EOS）、MC和T淋巴细胞等多种炎症细胞（InflammationCells，IC）、炎症介质（InflammationMediators，IM）、细胞因子（Cytokines，CK）的相互作用，呈现一种慢性气道炎症（ChronicAirwayInflammation，CAI）过程和气道高反应（AirwayHyperreponsiveness，AHR），从而引起可逆性气道阻塞（ReversibleAirwayObstruction，RAO）［6］，即迟发性哮喘反应（Later-phaseAsthmaticResponses，LAR）。近年研究认为LAR比IAR更能反应哮喘的特性，其本质就是气道变应性炎症（AirwayAllergicInflammation，AAI）。免疫病理学将哮喘分为三个阶段［7］：初期致敏阶段：包括过敏原（Allergen，Ag）刺激、诱导T细胞活化、白细胞介素-4（Interleukin-4，IL-4）的产生、IgE合成和效应细胞释放IM；第二阶段为慢性过敏性炎症阶段，以Th1/Th2细胞比例降低、白细胞介素-5（Interleukin-5，IL-5）产生增多以及EOS活化、增生和聚集为特征；第三阶段为CAI引起的气道结构重塑（AirwayRemodeling，AR）。2哮喘与Th1/Th2失衡T淋巴细胞和EOS是参与哮喘AI病变的主要IC，前者在免疫过程中起关键的调控作用。根据T淋巴细胞膜表面抗原差异，可分成许多类型，其中CD4+（Clusterofdifferentiationantigen4，T4）的Th和CD8+（Clusterofdifferentiationantigen8，T8）第2页共7页第1页共7页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第2页共7页的抑制性T淋巴细胞（InhibitingTCell，Ti）是非常重要的类型，前者促进细胞免疫和体液免疫，后者抑制免疫反应，两者协同调节免疫应答［8］。Th对变应性哮喘的影响通过其分泌的CK实现。CD4+T淋巴细胞因分泌不同CK而分成Th1和Th2两亚群［9］。正常情况下Th1产生白细胞介素-2（Interleukin-2，IL-2）、γ-干扰素（Interferon-γ，IFN-γ）、α-肿瘤坏死因子（TumorNecrosisFactor-α，TNF-α）、β-肿瘤坏死因子（TumorNecrosisFactor-β，TNF-β）等多种CK而激活巨噬细胞（Macrophage），发生迟发性超敏反应（DelayedTypeHypersensitivity，DTH）；Th2产生IL-4、IL-5、白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-10（Interleukin-10，IL-10）、白细胞介素-13（Interleukin-13，IL-13）等多种CK，诱导EOS的产生和募集，诱导免疫球蛋白（Immunoglobulin，Ig）亚型的转化，产生IgE等［10］。这两类...
