高血压的病因以及相应的治疗思路VIP免费

第1页共26页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第1页共26页高血压的病因以及相应的治疗思路概要：原发性高血压是一种病因未明的，体循环动脉血压偏高症，病因可能是这样：a)高血流量：逐渐恶化的血粘稠度，会逐渐加剧大脑缺氧，因此大脑动员神经和体液调节途径，逐渐增加血液流量，以保持大脑获得充足的葡萄糖和氧气。心脏排血量增加和血管收缩是为了满足大脑对能量的渴望而必须动用的手段，决不是根源。大脑缺氧的原因是血粘稠（最重要的指标是红细胞变形性下降）和管腔变窄。b)血管阻力：血小板被自由基氧化后，会黏附在血管壁，造成管壁变厚、硬化、顺应性下降、管腔狭窄。由于血管的直径缩小约70%才能够出现可以感知的病变，所以这个过程会在不知不觉中进行。c)血液自身阻力：血粘稠（红细胞聚集性）会增加血液的流动阻力，尤其在微循环阶段。血小板被自由基氧化导致过多的黏附反应，这也会增加血液自身的流动阻力。以上3种情况是同时出现的、相辅相成的，而且随着时间流逝，越来越严重。最终当血压达到90/140的时候，临床上的高血压了。其实向高血压发展的进程，很早就开始了。所以，高血压的根源是血粘稠和血管壁黏附。而血粘稠的原因主要是红细胞被自由基氧化；血管壁黏附是血小板被自由基氧化。血粘稠和血管壁黏附会加剧组织缺氧，缺氧又会进一步加剧自由基的生成。这是一种恶性循环，每个人都逃不掉这个过程，只不过因为人体的心血管能力冗余巨大，很多人一直到生命结束，没有到达高血压而已。而那些低血压的人，是因为血量不足，并非没有自由基和红细胞、血小板之间的狼狈为奸的反应。所以，我们可以推断，自由基长期泛滥是导致高血压的根源所在。所以，理论上我们可以说，只要是合适的抗氧化产品，就能够同时解决血粘稠和血管壁黏附物问题，也就能根治高血压。我们有限的实践也有力地证明上面的理第2页共26页第1页共26页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第2页共26页论是正确的。在目前的实践当中，从来没有哪个药物是以改进血粘稠和消融血管壁黏附物为目的的。前言：基本的心血管中枢可能在大脑的延髓。延髓通过自主神经和体液途径调控血液循环。时下的降压药，除了利尿剂（有无数的副作用），无非或者阻断神经和效应器之间的正常通讯（肾上腺素能受体阻滞剂）、或者通过效应器自身工作失灵（钙离子拮抗）、或者抑制血管收缩（血管紧张素转化酶抑制剂，即ACEI），来迅速实现降压的目的。这些药物都是通过阻断某个环节来实现短暂的、迅速的降压效果。显然，这种手段不用实践，也能从理论上证明不可能治愈高血压。所以，在找到别的途径之前，或者找到和解决致病根源之前，高血压暂时还是不治之症。那么，第一个问题是：原发性高血压的病因是什么？分析：高血压都有如下病理表现：a)所有的高血压患者左心室肥大。因此，我们可以直接得出这样的结论，即高血压症状出现之前的很长时间内，心脏一直高负荷工作，排血量很高。也说明，高血压的演进过程是可能是一种适应过程。我们要在这里提出一个问题：为什么需要这么大的排血量，以至于左心室发生形变呢？我们可以很自然地得出这样的假设，即是因为某个重要器官缺血。那么这里马上就有两个问题要回答：是哪个器官？为什么缺血？首先回答第一个问题，是什么器官？这个器官应该是大脑。我们知道无论是肾上腺素能受体阻滞剂还是ACEI都能够产生显著的降压作用。这就说明，无论是阻滞神经调节途径，还是阻滞内分泌途径都可以降低血压。也只有这两个途径处于活跃状态，血压才有可能突破警戒线。有能力同时动员神经调节和体液调节的器官只有大脑。因此，可以说是大脑缺血引起了心脏排血量的增加。那么为什么缺血呢？高血压的时候，大脑获得的血量肯定第3页共26页第2页共26页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第3页共26页比正常血压下要多，那为什么还需要那么大的血量呢？因血液的主要作用是输送能量物质，即氧气和燃料，所以我们可以推测，心脏排血量增加的根源可能是大脑能量不足。会不会是因为电解质或其他蛋白质或其他血液成分不足引起的高...