第五章 传出神经系统药理概论VIP免费

第1页共7页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第1页共7页第五章传出神经系统药理概论第一节概述传出神经系统分类1）按解剖学分类自主神经系统（植物神经）运动神经系统2）按递质分类胆碱能神经（释放Ach）去甲肾上腺能神经（释放NA)3）按受体分类胆碱能受体去甲肾上腺能受体两种分类的相互关系1）胆碱能神经包括:全部交感神经/副交感神经节前纤维副交感神经节后纤维部分交感神经节后纤维：汗腺分泌神经、骨骼肌血管舒张神经、支配肾上腺髓质的交感神经运动神经2）肾上腺素能神经:几乎全部交感神经节后纤维（三）递质的生物合成、储存、释放和消除1.ACh的合成、贮存、释放和消除1）合成：胆碱+AcCOAAch2）储存:ACh合成后,进入囊泡（vesicle）与ATP和囊泡蛋白共同贮存于囊泡中。3)释放：量子释放：当神经冲动传到神经末梢时，神经末梢膜去极化，细胞膜钙通道开放，Ca2+内流，胞浆内Ca2+↑，囊泡向突触前膜滚动,与突触前膜融合形成裂孔，囊泡中的递质及内容物外排（exocytosis）。每个囊泡释放的ACh的量为一个量子,一次神经冲动以胞裂外排的形式可引起200~300个量子释放;静息时有少量量子释放,但不能引起动作电流。4）消除由乙酰胆碱酯酶(AchE)分解为乙酸和胆碱第2页共7页第1页共7页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第2页共7页5）一分子的AchE水解6×105个ACh分子/min。2.去甲肾上腺素的的生物合成、释放、贮存、作用终止方式：1）合成部位：神经末稍前体酪氨酸在酪氨酸羟化酶(TH)催化下生成多巴，再经多巴脱羧酶催化生成多巴胺，上述步骤在胞浆中进行。多巴胺进入囊泡，再经多巴胺β-羟化酶催化，生成去甲肾上腺素)。酪氨酸（+TH）——》多巴——》多巴胺——》去甲肾上腺素酪氨酸羟化酶(TH)①活性低，反应速度慢②对底物要求专一——》合成的关键酶/合成的限速酶③胞浆中的DA或NA可反馈抑制此酶2）储存NA与ATP和嗜铬颗粒蛋白(PG)结合，贮存于囊泡。3）释放：1)胞裂外排,大量量子释放；2)静息时少量量子释放；3)某些药物可促进NA释放：麻黄碱,间羟胺第3页共7页第2页共7页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第3页共7页二传出神经系统的受体(－)传出神经系统受体的命名：胆碱受体：能与ACh结合的受体，称为ACh受体，主要有M受体和N受体两类，每类又可分为许多亚类。M受体：副交感神经节后纤维支配的效应器细膜上的受体，对以毒蕈碱（Muscarine）为代表的拟胆碱药较为敏感，命名为毒蕈碱型受体（Muscarinicreceptor），简称M受体。N受体:位于神经节和神经肌接头及肾上腺髓质该类胆碱受体，对烟碱（Nicotine）敏感，命名为烟碱受体（Nicotinicreceptor）肾上腺素受体能与肾上腺素或去甲肾上腺素结合的受体称为肾上腺素受体，分为α,β两型。α受体又分为α1和α2在突触前膜的α2兴奋时，抑制递质释放(负反馈)β受体又分为β1和β2在突触前膜的β2兴奋时，促进递质释放(正反馈)M受体心脏抑制：心收缩力心律传导平滑肌收缩：支(括约肌舒张)、胃、肠、胆、膀胱、子宫血管除外（特例：骨骼肌血管舒张）腺体分泌：汗腺、唾液腺、支气管腺体眼：瞳孔缩小、眼内压睫状肌调节痉挛（看远不清)毒蕈碱(muscarine)u经典M胆碱受体激动药u毒蕈碱中毒症状：流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹部绞痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、血压下降和休克等。治疗：每隔30min，肌内注射1～2mg阿托品N1受体作用复杂、副作用多、无临床意义N2受体骨骼肌收缩第4页共7页第3页共7页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第4页共7页临床应用:N2受体阻滞剂α1受体血管收缩眼：瞳孔扩大平滑肌松弛（弱）：活体实验易导致死亡β1受体心脏兴奋：心收缩力心律传导肾素分泌增加β2受体心脏兴奋：心收缩力心律传导β1/β2=4：1支气管平滑肌舒张骨骼肌血管舒张腹腔脏器平滑肌舒张（弱）代谢加快多巴胺受体（DA)(1)中枢DA：兴奋时延脑催吐化学感受区兴奋引起呕吐；中脑边缘系统D2受体兴奋引起精神失常；黑质纹状体D2受体兴奋引起震颤麻痹；下...