肾透析患者低血压形成机制与防治VIP免费

肾透析患者低血压形成机制与防治终末期肾病是严重危害人类生命与健康的终末期肾脏病。随着血液透析治疗的应用普及，使患者体内毒素及代谢废物得以去除，从而使患者长期预后和生活质量大为改善。但患者在血液透析中出现的透析中低血压〔IDH〕是一个常见、不可低估的问题。目前比拟公认的IDH定义是血液透析中收缩压下降大于20mmHg〔1mmHg=0.133kPa〕或收缩压小于90mmHg或平均动脉压降低大于10mmHg,出现头痛、恶心、呕吐、抽搐等低血压病症。患者需要注射50mL高浓度葡萄糖、特伦德伦伯格〔Trendelenburg〕卧位〔即头低足高右倾斜体位〕,甚至停止血液透析等临床干预措施[1]。IDH与透析患者病死率相关，会减少血液透析带来的益处。现将近年来IDH的机制及防治研究进展综述如下。1、发病率和不良临床预后IDH的发病率为6.7%~10.5%,8.0%的患者频繁发生IDH〔20.0%透析次数〕[2-3]。而慢性肾衰竭患者间断性血液透析IDH的发病率高达25.0%~50.0%[4]。IDH对血液透析患者病死率有重要影响。有研究发现，IDH是透析患者死亡的独立危险因素[比值比〔OR〕1.14,95%可信区间〔CI〕1.06~1.23〕[5]。CHANG等[6]发现，仅透析前收缩压小于120mmHg就与死亡高风险相联系〔P=0.0001〕。2、机制IDH是心血管对透析短时间内水移除所致血容量减少的不恰当反响造成的。大量超滤、钠移除、血浆再填充速率与超滤速度失衡导致循环血容量减少，周围血管张力缺乏和血浆再灌注缺乏致血压下降。IDH的病理生理机制是多因素的，其中包括细胞外液快速转移、渗透压改变、血管紧张度改变、血容量减少、心输出量减少、心功能减退、自主神经功能异常、内毒素及腺苷释放等[7-8]。2.1临床相关因素2.1.1年龄、糖尿病肾病、自主神经功能异常通过增加自主神经兴奋性使小动脉血管收缩，增加外周血管阻力，从而维持血压。有研究发现，年龄大于或等于65岁、有糖尿病肾病、自主神经功能异常与IDH发生相关[9-10]。1/82.1.2透析前低血压、低蛋白血症、严重贫血透析前血压小于100mmHg、低蛋白血症、严重贫血会导致长期透析患者发生IDH[11]。2.2心血管相关因素2.2.1左心室肥厚血液透析中血流动力学发生改变、血压不稳定与患者原有左心功能状态相关。左心室肥厚心肌耗氧量增加，易发生IDH,而IDH发生引起心肌缺血又会加剧心室重塑。有研究发现，左心室肥厚是影响IDH发生和持续的最重要因素[12]。2.2.2血管内皮功能障碍循环系统能通过血管收缩补偿，容积的减少不一定会导致病症性低血压。血管收缩导致中心循环血流的变化，有助于维持心脏输出。血管内皮功能障碍是IDH的独立危险因素。一项横断面研究发现，在调整了磷、体重指数、动脉硬化、超滤后，血管收缩功能每下降5.0%,收缩压那么下降7.5mmHg[13]。2.2.3透析前美国纽约心脏病学会〔NYHA〕心功能分级叶文玲等[14]发现，透析前NYHA心功能分级与IDH密切相关，为其独立预测因素，NYHA分级每升高1个级别，IDH危险性增加1.134倍。2.3透析相关因素IDH与很多透析因素相关，如血液透析时间长、超滤量大、透析液温度高、透析液钠浓度等。高超滤量可能产生短暂的透析相关性渗透梯度，导致液体向细胞内液转移，产生IDH。MCCAUSLAND等[15]发现，高超滤量〔单次Kt/V目标1.65vs.1.25〕更易发生IDH,尿素移除速率与发生IDH相关〔OR1.05,95%CI1.04~1.06〕。3、防治防治发生IDH的常见策略为准确评估干体重，进行患者教育，防止透析间期体重过度增长，高血压治疗，钠和超滤分析，透析液碳酸氢盐缓冲或高浓度钙的使用，肾上腺素冲动剂的药物策略，血液滤过和血液透析序贯治疗等。而对有IDH倾向的患者，可通过以下几方面评估及防治IDH高危患者，降低IDH发生率。3.1被动直腿抬高试验〔PLR〕2/8与耐受肾脏替代治疗患者相比，IDH患者心脏指数显着下降。开始肾脏替代治疗液体去除前通过PLR评估前负荷依赖，可预测肾脏替代治疗将导致血流动力学不稳定。有研究发现，发生IDH患者PLR心脏指数显着增加15.0%[16]。PLR心脏指数增加预测IDH受试者工作特征曲线下面积为0.89〔95%CI0.75~0.97,P0.05〕。3.2计算透析前血浆渗透压透析前血浆渗透压=2血清钠+血清尿素氮/2.8+血清葡萄糖/18。更高的透析前渗透压与透析收缩压明显下降及发生...