口雜犀漓簫抑吿im■醍売尸REGFR>RHER2*ncDi^匸抗匸D畀□CAR^T'f是为效宜T1惮利冲團荊主九旦:！咸-折VEEFIR2]WEV□j^VEGF抗肿瘤药物的作用机制与分类概论恶性肿瘤的特点：分化程度低且无限增殖，具有侵袭性，结构及功能均不成熟，呈幼稚状。恶性肿瘤的治疗：手术治疗、化学（药物）放射治疗和生物治疗等综合措施。药物治疗恶性肿瘤的策略：◊诱导肿瘤细胞分化进而变成正常成熟细胞；◊诱导肿瘤细胞凋亡或失去侵袭性不再危害机体；◊破坏肿瘤细胞生长环境；◊抑制肿瘤细胞生长增殖以控制其发展（临床应用最广泛）图片来源：光大证券研究所当下肿瘤细胞在生长增殖过程中与正常细胞结构或功能的本质性区别尚待发现，故而，大多数抗肿瘤药物具有低的治疗指数并对正常细胞产生细胞毒作用，且往往缺乏对肿瘤细胞的针对性，具有非选择性细胞毒性作用汕迥匪肿痫免疥擔DItf?井呈和。甜IOJ人乳帯£bcL€MIHHF.'LrLFlcm□口蔘任问一步\戋敗均会1导薮肿口□口□WPD1/L1□骯LAGO抗肿瘤药物的作用机制一、抗肿瘤作用的细胞生物学机制肿瘤细胞的增殖周期：肿瘤细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时间该过程分为四期（时相）：1.G1期（DNA合成前期）2.S期（DNA合成期）3.G2期（DNA合成后期或有丝分裂准备期）地控制着细胞周期的运行。妇絶鬧EHa：E联祠馬/•.1PI3K)iclinD二、抗肿瘤药物对细胞周期影响的特异性分JA|：屯埜打艘Jj>JIfr册址ftl前轉鬲闿壯.也閑增俎理划愷冃r4.M期（有丝分裂期）在G1/S期、S/G2期、G2/M期的交界时段存在着细胞周期时相控制点，精密1、细胞周期非特异性抗肿瘤药物（CCNSA）药物作用：破坏DNA结构、影响其复制或转录功能的药物；抑制或杀灭增殖周期各时相的细胞，以及G0期细胞，产生细胞周期非特异性的抗肿瘤作用。药物特点：•杀灭肿瘤细胞的作用强，呈剂量依耐性。•在机体能够耐受药物毒性的限度内，剂量越大，杀灭肿瘤细胞的效果越好。药物代表：烷化剂、抗肿瘤抗生素、铂类配合物等。2、细胞周期特异性抗肿瘤药物（CCSA）药物作用:影响DNA合成（抑制S期）或抑制有丝分裂（抑制M期）药物特点：•杀伤肿瘤细胞的作用较弱，达到一定作用后，再增加剂量其作用也不增加；•药物作用呈时间依耐性，需要一定的时间才能发挥效果。药物代表：长春碱类药物、抗代谢药物、紫杉醇类、鬼臼毒素类。胸苜酸合成阴抑制药5-HU、卡培他滨瞟吟核苗釀互貶抑制药6-MP二氢叶醸还原酶椰制药MTX.DMA多聚酶抑制药Ara-C1核醸还原酶抑制药HJJ三、抗肿瘤作用的生物化学机制抗肿瘤药物的作用机制多是干扰或阻遏核酸及蛋白质代谢的生化过程而发挥抗肿瘤作用。图片来源：IMS（2016年国内抗肿瘤药物终端采购产品组成）1、干扰核酸（DNA、RNA及前体）的生物合成作用原理：肿瘤细胞生长繁殖迅速，需大量合成核酸的原料。有些抗肿瘤药物的化学结构与这些原料（叶酸、嘌呤、嘧啶）相似，可通过惨伪机制与正常原材料竞争相关酶，分别在不同环节干扰核酸，尤其是DNA的生物合成，使肿瘤细胞不能进行分裂，最后导致死亡。2、影响DNA结构、功能及其复制M邑*屯牴扌帝引og.諒n亘.coni.cn/Li/1%121抗代谢氏吞砲（讥⑻、快吞新昵（VCR）5、影响激素平衡，抑制肿瘤生长归属：内分泌治疗药物粵田襯苣蛋白活性厂Q鷲杉垸类于抚核艳休血能的药物三尖恤珈（HRT：h高三尖杉酯疏嘉L—门冬&腔餾雄激素及抗雄激素药芳香化酶抑制药氨鲁米特作用原理：通过调控激素的平衡，抑制某些激素依耐性肿瘤的生长。肾上腺皮底激壹泼尼松、泼尼松茏、地赛米松己烯雌酣、雌二醇雌激素及抗堆激素药'J他莫音芬、雷洛昔芬、氟维司群孕激素类甲轻孕酮隔）、甲地孕酮激素盖药物两酸睾丸酮、甲基睾丸酮他米特、尼鲁米梦氏吞砲（讥⑻、快吞新昵（VCR）蛋白酷氨酸激酶狐制药囂替蠶:諾替贰舞罗沙利度胺（反应停）白介素—2(1L-2)I生物反应调节药/—J单克崖抗魅利罢昔单抗、阿仑单抗、曲妥单抗、贝伐单抗、西靈昔单抗诱导分化药诱导周亡药三氧化二确（ATO,砒霜）
