肠道微生态与代谢综合征摘要代谢综合征可能与慢性低度炎症反应有关，而肠道菌群失衡可能是引起全身慢性低度炎症反应的关键因素之一。大量研究显示，肠道微生态与代谢综合征的各组分均相关，而通过饮食、微生态调节剂(益生菌、益生元和合生元)、部分口服降血糖药和减重手术等可调整肠道微生态，从而改善代谢综合征各组分的控制情况。肠道微生态研究为代谢综合征管理提供了新的视野。ABSTRACTMetabolicsyndromeisrelatedtochroniclow-gradeinflammation，andimbalanceofintestinalfloramaybeoneofthekeyfactorscausingchroniclow-gradeinflammationinhumanbody.Numerousstudiesshowedthatintestinalmicroecologywasrelatedtovariouscomponentsofthemetabolicsyndrome.Theintestinalmicroecologycanbeimprovedbydiet，microecologicalregulators(probiotics，prebiotics，andsynbiotics)，someoralhypoglycemicagents，andweightreductionsurgeryandthereforethecontrolofmetabolicsyndromecomponentswasalsoimproved.Thestudyofintestinalmicroecologycanprovideanewperspectiveformetabolicsyndromemanagement.KEYWORDSmicroecology；intestinalflora；metabolicsyndrome隨着生活水平提高、饮食结构和生活方式改变，肥胖、高血压、高血脂、高血糖等代谢紊乱疾病日趋常见。代谢综合征是一种临床症候群，是指一个个体同时存在肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种心血管疾病危险因素。流行病学调查显示，中国成人的代谢综合征患病率为11%，且此患病率随年龄增加而升高［1］。由于代谢综合征既能提高心脑血管疾病和2型糖尿病的发病危险，同时又是心脑血管疾病死亡率升高的重要原因，因此受到广泛关注［2］。随着对代谢综合征研究的不断深入，现已逐渐达成共识，认为代谢综合征发生的根本原因可能是慢性低度炎症反应。生活习惯的改变和环境的变化诱发代谢紊乱，体内的游离脂肪酸和脂多糖等代谢产物极化巨噬细胞，从而诱发代谢性炎症反应。慢性低度炎症反应会对组织、器官造成损伤，进而引起代谢性疾病。巨噬细胞的极化除有通过饱和脂肪酸等引起的内源性损伤分子机制产生外，革兰阴性细菌的脂多糖参与的外源性损伤亦是原因之一，而这与成人的肠道菌群失衡关系密切。1肠道微生态与慢性炎症反应和胰岛素抵抗1.1脂多糖肥胖和糖尿病人群肠道菌群的多样性和优势菌群常发生显著改变，如肥胖人群粪便中的双歧杆菌数量显著下降，肠道内毒素脂多糖渗透入血量增加，致使循环中的脂多糖水平升高，诱发炎症反应。循环中的脂多糖还可渗透进入组织、器官，激活巨噬细胞表面的CD14,通过Toll样受体-4诱发炎症反应，促进胰岛素抵抗。2型糖尿病患者的循环脂多糖水平较健康人群高约76%［3］，空腹糖耐量受损的患者的循环脂多糖水平也较健康人群高约80%［4］。多项研究发现，使用益生菌（如乳酸菌、双歧杆菌等）或益生元（如菊粉、果寡糖等）可调节肠道菌群的组成或活力，由此降低肠道的通透性，减少内毒素血症的发生［5］。1.2短链脂肪酸难以消化的食物经肠道内细菌发酵后会生成短链脂肪酸，抗性淀粉、膳食纤维和难以消化的蛋白质都是生成短链脂肪酸的底物。短链脂肪酸主要生成于盲肠和近端结肠处，其主要包括乙酸、丙酸和丁酸，三者比例约为3：1：1。短链脂肪酸通过作用于其受体GPR41和GPR43而影响肠道和宿主的代谢。如个体长期暴露在高脂饮食下，肠道内乙酸的生成量就会增加，从而导致摄食增加、高甘油三酯血症、肝脏和骨骼肌脂质异位沉积以及胰岛素抵抗［6］。1.3胆汁酸和支链氨基酸肠道菌群是胆汁酸代谢最重要的影响因素。肠道菌群的改变会影响宿主胆汁酸的合成和重吸收，而胆汁酸也是影响肠道菌群组成的重要因素［7］。影响胆汁酸代谢可能是未来研发肥胖相关疾病治疗新药的潜在作用靶点之一。支链氨基酸包括亮氨酸、缬氨酸和异亮氨酸等。有关研究显示，肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病人群的血浆支链氨基酸水平持续升高，而高血浆支链氨基酸水平是胰岛素抵抗和2型糖尿病发生的独立危险因素。肠道菌群在其中起着一定的作用［8］。肠道菌群是宿主体内亮氨酸、缬氨酸和异亮氨酸的重要供体，其组成改变可能会...
