病理学课程 组织损伤与修复 教学课件VIP免费

病理学Pathology第一页，共四十五页。细胞、组织的适应、损伤和修复第一单元第二页，共四十五页。第一节细胞和组织的适应(adaption)细胞、组织器官对各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。类型：肥大增生萎缩化生第三页，共四十五页。一、肥大(hypertrophy)1、概念：由于功能增加,合成代谢旺盛,细胞、组织和器官体积增大。单个细胞的体积增大2、举例高血压病引起左心室肌代偿性肥大一侧肾摘除后对侧肾的代偿性肥大长期运动的肢体肥大垂体腺瘤第四页，共四十五页。二、增生(hyperplasia)1、概念由于实质细胞数量增多，而造成的组织、器官体积增大。2、举例生理性弥漫性病理性局限性子宫内膜周期性增生乳腺的增生前列腺肥大——内分泌性肥大具有再生能力的组织细胞的再生妊娠期子宫体积的增大？？第五页，共四十五页。三、萎缩(atrophy)1、概念发育正常的器官、组织或细胞，由于其实质细胞体积缩小或数目减少，而使其体积缩小称为萎缩。2、分类：生理性萎缩胸腺萎缩、老年后各器官的萎缩、生殖器官的萎缩第六页，共四十五页。四、化生（metaplasia）1、概念：一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。未分化细胞2、举例：鳞状上皮化生肠上皮化生第七页，共四十五页。第二节细胞、组织的损伤(injury)损伤的形式和形态学变化：（一）可逆性损伤(reversibleinjury,degeneration)（二）不可逆性损伤——细胞死亡(celldeath)第八页，共四十五页。（一）可逆性损伤(reversibleinjury,degeneration)细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。1、细胞水肿(cellularswelling)或水变性(hydropicdegeneration)2、脂肪变（fattychange/degeneration)3、玻璃样变(hyalinedegeneration)又称透明变性4、淀粉样变(amyloidosis)5、病理性钙化(pathologiccalcification)6、含铁血黄素(hemosiderin)第九页，共四十五页。1、细胞水肿或水变性病因缺O2、冷热、辐射、感染、中毒第十页，共四十五页。病理变化肉眼：肿大，苍白，无光泽，似开水烫过，切面隆起，边缘外翻镜下：细胞肿大，早期，颗粒样变性晚期，气球样变结局：溶解性坏死第十一页，共四十五页。2、脂肪变细胞浆内甘油三酯的蓄积病因及发病感染、中毒、缺O2、营养障碍a、脂蛋白合成障碍脂肪不能运出b、脂肪合成过多细胞内堆积。c、脂肪酸氧化障碍脂肪利用障碍第十二页，共四十五页。病理变化肉眼：重量↑，体积↑，色黄、有油腻感镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴，核被挤压到一侧举例：a、肝脂肪变性，又称脂肪肝。肉眼：黄白色，质地细腻，似豆腐b、心肌脂肪变性——虎斑心心肌脂肪浸润第十三页，共四十五页。3、玻璃样变组织或细胞中，HE染色时见到粉红染的、均匀的、无结构的，半透明的，似毛玻璃样的蛋白性物质1)结缔组织玻璃样变胶原蛋白交联、变性、融合肉眼：质地硬，灰白色，半透明状。镜下：胶原融合成索状，片状，均匀红染，半透明的毛玻璃样物第十四页，共四十五页。2）细动脉壁玻璃样变又称细动脉硬化(arteriolosclerosis）见于高血压、糖尿病。细小动脉的持续性痉挛通透性↑血浆蛋白渗入到内膜下病理变化：小血管壁增厚，管腔狭小，在内膜下可见均匀红染的蛋白性物质，中膜平滑肌萎缩，变薄，管壁变硬。结局小血管硬化弹性降低管腔狭窄局部组织供血不足第十五页，共四十五页。3）细胞内玻璃样变肾小球肾炎浆细胞中的Rusell小体酒精性肝病Mallory小体细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。第十六页，共四十五页。4、淀粉样变(amyloidosis)细胞间质、小血管基底膜出现淀粉样蛋白粘多糖复合物沉淀,遇碘呈赤褐色,加硫酸呈兰色,似淀粉遇碘时的反应病理特点均匀粉染(HE)，刚果红染色为橘黄色第十七页，共四十五页。5病理性钙化(pathologiccalcification)除骨和牙之外的软组织内固态钙盐沉积。沉积的钙盐主要是CaPO4，其次是CaCO3类型二型1)营养不良性钙化(dystrophiccalcification)变性坏死组织或异物内的钙盐沉积特点：无全身性钙、磷代谢障碍原因：局部碱性磷酸酶升高第十八页，共四十五页。2）转移性钙化(metastaticcalcification)由于全身钙，磷代谢障碍致血钙、磷升高，钙盐在未受损...