细胞和组织的适应和损伤 医学教学课件VIP免费

细胞和组织的适应和损伤第一页，共一百一十八页。机体的控制正常细胞适应细胞损伤细胞死亡细胞修复压力内环境外环境第二页，共一百一十八页。适应（adaptation）概念：当环境改变时，机体相应改变，以避免环境改变所引起的损伤目的：机体在新的环境中生存分类：萎缩、肥大、增生、化生第三页，共一百一十八页。萎缩概念：发育正常的器官组织变小与发育不良鉴别生理性萎缩和病理性萎缩假性肥大第四页，共一百一十八页。病理性萎缩营养不良性萎缩：全身：进食障碍，消耗性疾病顺序：脂肪肌肉肝、脾、肾心、脑第五页，共一百一十八页。全身营养不良萎缩第六页，共一百一十八页。病理性萎缩营养不良性萎缩：局部：缺血第七页，共一百一十八页。病理性萎缩压迫性萎缩：脑室积水脑萎缩尿路结石，肾脏萎缩第八页，共一百一十八页。病理性萎缩废用性萎缩第九页，共一百一十八页。病理性萎缩去神经性萎缩第十页，共一百一十八页。病理性萎缩内分泌性萎缩睾丸萎缩第十一页，共一百一十八页。萎缩形态学改变体积小，重量轻，颜色深，质地韧，包膜厚心肌萎缩：冠脉蛇形弯曲脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深第十二页，共一百一十八页。萎缩形态学改变细胞缩小或减少，或两者皆有胞浆深染，胞核浓缩间质增生心肌萎缩脂褐素沉积第十三页，共一百一十八页。肥大概念：细胞体积增大，使该器官组织体积增大功能需求/激素刺激分类：生理性：运动员病理性：代偿性内分泌性第十四页，共一百一十八页。心肌肥大正常心肌左室厚度为1－1.5cm高血压心肌左室厚度达2cm第十五页，共一百一十八页。心肌肥大第十六页，共一百一十八页。增生概念:实质细胞增多，导致器官组织体积增大分类：生理性：青春期妇女乳腺上皮增生病理性：溶血性贫血时红细胞增生损伤后修复不典型增生第十七页，共一百一十八页。增生增生的子宫内膜前列腺增生呈结节状第十八页，共一百一十八页。增生皮肤纤维性增生物第十九页，共一百一十八页。化生概念：一种已分化成熟的细胞为适应环境的改变，转变为另一种分化成熟细胞的过程常见化生：鳞状上皮化生肠上皮化生间叶组织化生第二十页，共一百一十八页。鳞状上皮化生支气管粘膜胆囊粘膜宫颈粘膜肾盂移行上皮第二十一页，共一百一十八页。肠上皮化生胃粘膜：纹状缘杯状细胞潘式细胞第二十二页，共一百一十八页。化生是异向分化不是成熟细胞直接转变成另一种成熟细胞异向分化储备细胞柱状细胞鳞状细胞第二十三页，共一百一十八页。间叶组织化生第二十四页，共一百一十八页。骨化性肌炎渐进性颈、腰部活动障碍3年余第二十五页，共一百一十八页。适应Ca第二十六页，共一百一十八页。损伤原因：缺氧物理因子化学因子，自由基生物性因子免疫反应机制：机械性破坏膜完整性损害代谢通路阻断DNA损伤自由基第二十七页，共一百一十八页。变性与物质沉积概念：细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多伴不同程度功能障碍常见变性：水样变性、脂肪变性玻璃样变、淀粉样变粘液样变病理性色素沉着病理性钙化第二十八页，共一百一十八页。水样变性常见于心、肝、肾等水肿原因感染，缺氧，中毒水肿机制：线粒体受损－ATP减少胞膜钠泵功能障碍细胞水钠潴留－细胞水肿ATPNaK水第二十九页，共一百一十八页。水样变性（肉眼观）体积增大边缘变钝苍白浑浊过沸水状第三十页，共一百一十八页。水样变性（镜下）第三十一页，共一百一十八页。水样变性（镜下）第三十二页，共一百一十八页。气球样变胞浆透明空泡状第三十三页，共一百一十八页。脂肪变性概念：除脂肪细胞外，其他细胞胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多常见于心、肝、肾代谢旺盛耗氧多第三十四页，共一百一十八页。脂肪染色脂滴主要成分：中性脂肪HE:空泡苏丹III：橘红色锇酸：黑色第三十五页，共一百一十八页。肝脂变肉眼观：均匀肿大包膜紧张边缘钝色淡黄切面油腻感第三十六页，共一百一十八页。肝脂变淤血：小叶中央中毒：小叶周边核周围小空泡空泡增大，散布融合成大空泡状似脂肪...