细胞、组织的适应和损伤第一页，共六十九页。细胞、组织损伤概述病因机体损伤外力直接作用引起组织断裂—创伤细胞代谢障碍程度轻或时间短程度较重或时间较长程度重或时间长适应萎缩肥大增生化生可逆性损伤—变性不可逆性损伤-细胞死亡第二页，共六十九页。适应细胞正常细胞死亡细胞变性细胞正常细胞、适应细胞、损伤细胞和死亡细胞相互间的关系第三页，共六十九页。细胞、组织的适应适应〔Adaptation〕—细胞和由其构成的组织、器官能耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程第四页，共六十九页。细胞、组织适应类型萎缩（atrophy）肥大（hypertrophy）萎缩（atrophy）增生（hyperplasia）适应细胞体积的变化细胞数目的变化细胞类型的变化—化生〔metaplasia〕第五页，共六十九页。一萎缩〔atrophy〕〔一〕概念：发育正常的器官、组织中实质细胞体积缩小，或细胞数目的减少，导致器官、组织体积的缩小。第六页，共六十九页。萎缩与假性肥大—组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质组织增生〔主要是脂肪组织〕有时使组织器官的体积比正常的还大，称为假性肥大。发育不全及不发育〔hypoplesiaandagenesis〕—器官先天性地局部性或完全未发育所致体积小不属于萎缩。第七页，共六十九页。萎缩〔二〕萎缩的原因及类型生理性—随年龄增长发生的萎缩病理性萎缩的发生过程—细胞器减少，继而，细胞体积变小，减小的细胞消失，组织、器官体积减小。全身性首先萎缩的组织是脂肪组织局部性营养不良性压迫性废用性去神经性内分泌性第八页，共六十九页。〔三〕病理变化肉眼：体积均匀性缩小、重量轻、颜色加深、包膜增厚。光镜：实质细胞体积变小，数量减少，胞浆减少，浓染，胞核浓染，互相靠近，核周可有脂褐素沉着间质反响性增生。电镜：细胞器减少，自噬泡形成的残体大量增多，构成光镜下的脂褐素第九页，共六十九页。重要生命器官萎缩的特点1、心脏萎缩：冠状动脉弯曲呈蛇行状2、大脑萎缩：脑回变窄、脑沟加深、皮质变薄第十页，共六十九页。骨骼肌萎缩第十一页，共六十九页。第十二页，共六十九页。压迫性萎缩第十三页，共六十九页。脑萎缩第十四页，共六十九页。小脚第十五页，共六十九页。〔四〕影响：较重的萎缩器官功能降低。〔五〕结局：轻者：可恢复常态〔可复性或可逆性〕重者：萎缩细胞发生死亡，消失。第十六页，共六十九页。二.肥大〔hypertrophy〕〔一〕概念：实质细胞体积增大，导致组织和器官的体积增大。〔二〕肥大的发生机制—由于负荷或激素刺激，细胞耗氧量增加，细胞器增多、蛋白合成和微丝增加，细胞体积增大〔非细胞水肿〕〔三〕肥大的类型和原因生理性—举重运发动兴旺的骨骼肌〔生理性〕妊娠时的子宫〔可从正常的100g肥大至1000g〕和哺乳期的乳腺肥大〔生理性〕病理性—如幽门狭窄时胃壁平滑肌的肥大、男性尿道阻塞时膀胱壁平滑肌细胞的肥大等高血压时的左心室代偿性肥厚第十七页，共六十九页。肥大的子宫正常子宫萎缩的子宫第十八页，共六十九页。肥大图第十九页，共六十九页。心肌的肥大与萎缩第二十页，共六十九页。三.增生〔hyperplasia〕〔一〕概念实质细胞数量的增多导致组织器官体积增大。细胞增生时常伴发细胞肥大。〔二〕增生的类型和原因病理性增生生理性增生—妊娠时子宫和乳腺的增生，导致体积增大。第二十一页，共六十九页。〔二〕病理性增生修复性——如修复过程的细胞增生，内分泌性——雌激素相对或绝对增多引起乳腺及子宫内膜增生。雄激素增多引起前列腺增生代偿性——如肝叶切除后，残存肝细胞分裂增生，最后恢复原有肝脏的正常重量炎症性——慢性炎症时的组织增生第二十二页，共六十九页。前列腺增生第二十三页，共六十九页。四化生〔metaplasia〕〔一〕概念一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种性质相近分化成熟组织的过程。第二十四页，共六十九页。〔二〕化生的机理先增生—后分化。可能与干细胞〔如上皮组织的储藏细胞，间叶组织的原始间叶细胞〕调控分化的基因重新编程有关，属于细胞的转型性分化。〔三〕化生的类型1上皮组织之间的化生〔鳞状上皮化生，肠上皮化生〕2间叶组织之间的化生〔骨及软骨组织化...
