呼吸全过程〔processesofrespiration〕：外呼吸、血液的气体运输、内呼吸(ExternalRes.Gastransportation.InternalRes.)1第一页，共五十七页。2第二页，共五十七页。3第三页，共五十七页。•肺的呼吸功能一、肺通气(ventilation)：〔一〕、肺通气的动力：呼吸肌的舒缩运动。〔二〕、肺通气的阻力：1、弹性阻力(elasticresistance)：肺弹性阻力：肺组织的弹性成分、肺泡内层液体的外表张力胸廓的弹性阻力：胸壁肌肉组织肺、胸廓的顺应性：弹性阻力的倒数2、非弹性阻力(non-elasticresistance)：气道阻力〔与气道半径、长度、气体流速和粘度有关〕；惯性阻力：4第四页，共五十七页。二、肺换气(gasexchange)肺换气为肺循环毛细血管与肺泡之间的气体交换。〔一〕、气体交换的动力和过程：动力是气体的分压差。〔二〕、影响气体交换的因素：1、气体弥散的速度：溶解度、分子量2、呼吸膜：通透性、面积3、肺泡V/Q5第五页，共五十七页。三、呼吸运动的调节(regulationforrespiration)1、呼吸中枢：根本中枢在低位脑干，主要在延髓。2、呼吸的化学性调节：＞＞＞＞6第六页，共五十七页。当外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现明显病症体征时，称为呼吸衰竭。一般以在海平面静息状态吸入空气的情况下，PaO2低于8kPa〔60mmHg〕，PaCO2高于6.67kPa〔50mmHg)作为呼吸衰竭的判断标准。分类：Ⅰ型呼吸衰竭:低氧血症(hypoxemia)性呼吸衰竭。Ⅱ型呼吸衰竭:低氧血症伴高碳酸血症〔hypercapnia〕。呼吸衰竭〔respiratoryfailure)概念概念7第七页，共五十七页。呼吸衰竭的原因和发病机制(Etiologyandmechanism)一、肺通气功能障碍1、限制性通气缺乏(restrictivehypoventilation)：、呼吸肌活动障碍：a、呼吸中枢损伤和抑制：脑外伤、脑炎，镇静剂、安眠药、麻醉剂过量等。b、呼吸肌收缩功能障碍：重症肌无力、低钾血症等。8第八页，共五十七页。、胸廓顺应性降低：见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气胸、胸廓畸形、肥胖等。、肺顺应性降低：a、见于肺组织病变：肺淤血、肺广泛纤维化。b、肺泡外表活性物质减少或缺如：合成缺乏〔休克、早产儿〕、消耗过多〔肺气肿〕c、肺总容量降低：肺不张、肺切除9第九页，共五十七页。2、阻塞性通气缺乏(obstructivehypoventilation)、中央性气道阻塞：气管分叉以上胸外中央气道阻塞：见于喉头部位病变和异物阻塞。导致吸气性呼吸困难(inspiratorydyspnea)10第十页，共五十七页。胸内中央气道阻塞见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。导致呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea)13第十三页，共五十七页。、外周性气道阻塞见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等。导致呼气性呼吸困难16第十六页，共五十七页。、外周性气道阻塞外周气道阻塞是阻塞性通气障碍最常见的临床类型。17第十七页，共五十七页。PaO2降低，PaCO2升高PaCO2是肺泡总通气量的最佳指标肺泡通气缺乏的血气变化18第十八页，共五十七页。小结呼吸肌活动障碍阻塞性通气不足胸廓肺顺应性降低通气缺乏的发病环节19第十九页，共五十七页。二、弥散障碍(diffusionimpairment)1、呼吸膜面积减少：2、呼吸膜厚度增加：3、血液与肺泡接触时间过短：肺泡红细胞毛细血管血浆20第二十页，共五十七页。二、弥散障碍(diffusionimpairment)1、呼吸膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。2、呼吸膜厚度增加：间质性肺炎、肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。3、血液与肺泡接触时间过短：心输出量增加和肺血流加快21第二十一页，共五十七页。PO2〔KPa〕肺动脉肺毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67000.250.500.75正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图〔1〕静息时血液流经肺泡的时间〔2〕运动时血液流经肺泡的时间〔1〕〔2〕正常肺泡膜厚度增加时间〔S〕22第二十二页，共五十七页。PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者23第二十三页，共五十七页。二、弥散障碍(diffusionimpairment)弥漫障碍时血气变化：PaO2降低，而PaCO2正常。24第...
