2022年医学专题—作用于呼吸系统药VIP免费

12/20/2412/20/2411咳、痰、喘辩证关系：三者可相互(xiānghù)转化咳嗽(késòu)咳痰喘息(chuǎnxī)第一页，共四十八页。12/20/2412/20/2422第一节平喘药喘息分型：支气管哮喘喘息型支气管炎支气管哮喘（简称哮喘）是一种(yīzhǒn)ɡ以呼吸道炎症、气道高反应性和支气管痉挛为特征的疾病。全球约1.6亿患者，半数在12岁前发病，20%有家族史。第二页，共四十八页。12/20/2412/20/2433基本病理表现炎症细胞浸润，粘膜下组织水肿，血管通透性增加(zēngjiā)，腺体分泌亢进，平滑肌增生，上皮脱落，气道反应性亢进等。第三页，共四十八页。12/20/2412/20/2444第四页，共四十八页。12/20/2412/20/2455慢性喘息型支气管炎或慢阻肺（COPD)伴发的喘息是由于(yóuyú)感染或非感染因素引起支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。治疗原则：去除病因，控制急性发作，预防复发。第五页，共四十八页。12/20/2412/20/2466平喘药分类1、抗炎性平喘药糖皮质激素类药最常用；2、支气管扩张药（1）肾上腺素受体激动(jīdòng)药；（2）茶碱类；（3）M胆碱受体阻断药;3、抗过敏平喘药（1）炎症细胞膜稳定药;（2）H1受体阻断药;（3）白三烯阻断药;第六页，共四十八页。12/20/2412/20/2477一、抗炎性平喘药（一）糖皮质激素（glucocorticoids)具有强大的抗哮喘作用。平喘机制1.抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞和免疫细胞功能。抑制循环中嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞功能。减少支气管树突状细胞数目，抑制肺嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和肥大细胞浸润和释放炎症介质(jièzhì)和IgE产生。促进肺炎症细胞的凋亡。第七页，共四十八页。12/20/2412/20/24882.抑制细胞因子和炎症介质的产生。诱导脂皮素-1的生成而抑制磷脂酶A2活性，从而影响花生四烯酸炎性代谢物生成。抑制诱导型NO合酶和环氧酶-2，阻断炎性介质产生。抑制黏附(niánfù)分子表达而减少炎症细胞与血管内皮的相互作用，降低微血管通透性。抑制免疫功能和抗过敏作用，减少组胺、缓激肽等过敏介质释放。第八页，共四十八页。12/20/2412/20/24993.抑制(yìzhì)气道高反应性。通过抑制炎症和免疫反应而降低气道高反应性。4.增强支气管和血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性。第九页，共四十八页。12/20/2412/20/241010临床应用糖皮质激素是目前防治哮喘最强有效抗炎药物。1.对顽固性哮喘、哮喘持续状态的危重病人迅速控制症状。哮喘持续状态或重症哮喘的重要抢救药物，全身给药。也可吸入用于中度哮喘。2.对慢性喘息型支气管炎或COPD伴有的喘息效果不佳。分为吸入（局部(júbù)、最常用）、口服、静脉（全身）给药。全身用药副作用多，不宜长期用药；应用吸入疗法，充分发挥了糖皮质激素对气道的抗炎作用，也避免了全身性不良反应。第十页，共四十八页。12/20/2412/20/241111局部吸入治疗：倍氯米松、曲安奈德、氟尼缩松、布地奈德、氟替卡松、莫米松（内舒拿），预防性治疗和控制症状，减轻(jiǎnqīng)气道高反应性。全身给药：急性恶化或严重慢性哮喘。第十一页，共四十八页。12/20/2412/20/241212丙酸倍氯米松丙酸倍氯米松（必可酮）为地塞米松衍化物。局部抗炎作用比地塞米松强500倍。气雾吸入，直接作用于气道发生抗炎平喘作用，能取得满意疗效，且无全身不良反应，长期应用也不抑制肾上腺皮质(pízhì)功能。本品起效较慢，需连用1周以上才显示抗炎作用，故不能单独用于急性发作的抢救，常与吸入性β2受体激动剂联合应用。不良反应：声音嘶哑，长期吸入，可发生口腔霉菌念珠菌感染，宜多温水漱口。第十二页，共四十八页。12/20/2412/20/241313（二）磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特（roflumilast,Daxas)•德国奈科明公司开发，第一个被欧盟和美国批准上市用于治疗COPD的药物，也是第一个用于临床的磷酸二酯酶-4抑制剂。通过抑制PDE-4活性，增加(zēngjiā)炎症细胞、气道上皮细胞和平滑肌细胞内cAMP水平而发挥治疗作用。第十三页，共四十八页。12/20/2412/20/241414药理作用及机制(jīzhì)1.抑制炎症细胞聚集和活化。从而减少(jiǎnshǎo)前炎症因子TNF-α、IL-1等释放，发挥强大的抗炎作用，缓解气道炎症。...