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第一页，共二十三页。甲状腺激素维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的激素1891年Murray用绵羊甲状腺提取物治疗粘液性水肿〔myxedema,甲减〕甲状腺激素包括甲状腺素T4Thyroxine三碘甲状腺原氨酸T3triiodothyroxine第二页，共二十三页。甲状腺功能亢进(hyperthyroidism,甲亢)多种原因所致的以甲状腺激素分泌过多引发代谢紊乱为特征的综合症第三页，共二十三页。第一节甲状腺激素第四页，共二十三页。甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节碘的摄取：甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘〔碘泵〕甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血中的250倍碘的活化和酪氨酸碘化：碘化物经过氧化酶的作用活性碘与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合生成MIT，DIT缩合〔耦联〕：2DITT4；DIT+MITT3〔过氧化酶〕释放：胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放调节：下丘脑分泌TRH垂体前叶分泌TSHT3、T4合成，甲状腺增生第五页，共二十三页。【作用机制】T3与甲状腺受体结合调控该受体所中介的基因表达，发挥作–用。甲状腺激素受体分布于垂体、心、肝、肾、骨骼肌、肺、肠组织，胞膜、线粒体及核内均有分布。甲状腺激素受体为可结合DNA的非组蛋白，分子量52kD，可能为原癌基因的产物。饥饿、营养不良、肥胖、糖尿病时受体数目减少对T3的亲和力比T4大10倍与胞核染色质上的受体结合，使RNA多聚酶活性增加，启动、调控转录，增加mRNA及蛋白质合成。第六页，共二十三页。【体内过程】生物利用度：T3为50%-75%，T4为90%-95%,血浆蛋白结合率高达99%以上T3与蛋白质的亲和力低于T4，其游离量为T4的10倍口服易吸收，T3吸收快，作用强而快，消除慢；T4作用慢而弱，维持时间长t1/2:T3为2天，T4为5天主要在肝、肾线粒体脱碘，与葡糖醛酸或硫酸结合而排泄可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意第七页，共二十三页。【药理作用】维持生长发育甲状腺激素分泌缺乏:呆小症(cretinism)粘液性水肿促进代谢和增加产热促进物质代谢，增加BMR，产热增加；提高交感肾上腺系统的感受性–对CA反响性增加神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高第八页，共二十三页。【临床应用】呆小病：重在预防和及早治疗粘液性水肿：从小量开始，逐渐增大至足量防止诱发心血管疾病垂体功能低下时宜先用皮质激素,否那么可导致急性肾上腺皮质功能不全急性昏迷者立即静脉大剂量注射L-T4单纯性甲状腺肿：取决于病因(补碘或甲状腺激素)T3抑制试验：用于诊断甲亢、大脖子病第九页，共二十三页。课间休息第十页，共二十三页。第二节抗甲状腺药第十一页，共二十三页。抗甲状腺药硫脲类碘化物放射性碘β-肾上腺素受体阻断剂第十二页，共二十三页。一、硫脲类硫氧嘧啶类(thiouracils)甲硫氧嘧啶丙硫氧嘧啶咪唑类(imidazoles)甲巯咪唑〔他巴唑〕卡比马唑〔甲亢平〕第十三页，共二十三页。【临床应用】甲亢内科保守治疗轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度病人等开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量甲状腺术前准备使甲状腺功能控制正常，以便手术；使甲状腺增生充血，术前2周加服碘剂甲状腺危象的辅助治疗〔合用碘剂〕诱因为T3、T4大量释放入血，导致高热、心衰、肺水肿及水、电解质紊乱第十四页，共二十三页。【不良反响】过敏反响消化道反响粒细胞缺乏症严重不良反响–(监测)甲状腺肿长期用药后，甲状腺代–偿增大第十五页，共二十三页。二.碘和碘化物(KI,NaI及复方碘溶液)第十六页，共二十三页。药理作用小剂量补碘，治疗单纯性甲状腺肿大剂量抑制–T3、T4释放抑制甲状腺蛋白水解酶影响过氧化物酶，抑制甲状腺素的合成(Wolff-Chaikoff效应)拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小，血管增生减轻第十七页，共二十三页。临床应用大脖子病甲亢危象合用硫脲类，危象消除即停药甲亢术前第十八页，共二十三页。【不良反响】急性反响过敏所致血管神经性水肿、上呼吸道水肿及喉头水肿慢性碘中毒诱发甲状腺功能紊乱第十九页，共二十三页。三.放射性碘药理作用机制辐射〔β射线等〕损伤甲状...