IBD讲稿-炎症性肠病VIP专享VIP免费

inflammatoryboweldisease,IBD武汉协和医院消化内科刘诗第一页，共五十页。第二页，共五十页。•：地区：北欧及美国多见；性别：男性UC>20%,女性CD>20%,年龄：多见于20-40岁•：吸烟、口服避孕药、低纤维素摄取、高糖、输血、围产期感染、紧张、社会经济状况第三页，共五十页。本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素第四页，共五十页。•兴旺国家发病率持续增高•吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用•快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反响第五页，共五十页。与某些感染性肠病有临床病症相似之处〔病症，病理〕长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型〔重复性差〕多数学者认为细菌感染可能为其促发因素第六页，共五十页。动物模型和试验证实：•无菌状态下不致病或轻微损伤•炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促发CD发生因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损第七页，共五十页。认为IBD与免疫反响异常重要的关系〔质和量〕各种自身抗体→病理损伤→疾病发生p-ANCA〔抗中性粒细胞胞浆抗体〕UC↑CCA-IgG〔结肠炎结合抗体〕UC↑T淋巴细胞Th1参与细胞介导的免疫反响CD↑↑Th2产生体液免疫反响UC↑↑免疫因子、介质:调节性细胞因子IL-2免疫抑制性细胞因子IL-10促炎症细胞因子等IL-6参与炎症损伤修复物质：反响性氧化产物〔RCMS〕一氧化氮〔NO)第八页，共五十页。•大量研究资料说明：•本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎•患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高•在不同种族间也有明显差异，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关•多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病第九页，共五十页。UC和CD发病机制的不同特征UC和CD发病机制的不同特征环境因素吸烟有益处吸烟有害处饮食无益处选择性饮食改善症状健康亲属的肠通透性正常健康亲属的肠通透性增加基因相关大部分不同CD大部分不同UC微生物因素细菌群的作用有限细菌群有重要作用与类结核杆菌无关与类结核杆菌有关与麻疹病毒无关与麻疹病毒有关体液免疫明显的抗体分泌中度抗体分泌有自身免疫性疾病的证据自身免疫性疾病的证据有限与ANCA明显有关与ANCA弱相关细胞免疫粘膜中中性粒细胞明显浸润粘膜中T细胞明显浸润正常或低反应T细胞高反应T细胞T细胞凋亡正常可疑T细胞凋亡抵抗细胞因子花生四烯酸类介质明显增加花生四烯酸类介质中度增加和介质Th2类细胞因子增加Th1类细胞因子增加病变受累的黏膜细胞因子病变受累和未受累的黏膜增加细胞因子增加项目UCCD第十页，共五十页。局限性肠炎、节段性肠炎、肉芽肿性肠炎慢性肠壁全层炎第十一页，共五十页。•：口腔—肛门、回肠末段和邻近右侧结肠者最多见•：早期病变为口疮样小溃疡，中晚期病变粘膜呈铺路卵石状，肠壁有裂隙样纵行溃疡•：全壁性炎症，非干酪坏死性肉芽肿第十二页，共五十页。第十三页，共五十页。第十四页，共五十页。：腹痛、腹泻、腹部肿块、瘘管形成肛门直肠周围病变第十五页，共五十页。第十六页，共五十页。发热、营养障碍关节炎、皮肤黏膜病变、眼的病变、肝胆病变第十七页，共五十页。•肠梗阻：30%•腹腔内脓肿：20%•肠穿孔、肠出血•胆石症、尿路结石第十八页，共五十页。Hb下降、白蛋白下降、WBC升高、血沉加快、C-RP、大便OB阳性节段性分布、呈跳跃征、线样征、发现瘘管第十九页，共五十页。第二十页，共五十页。节段性分布、粘膜呈铺路卵石样、纵行溃疡、炎性息肉、肠腔狭窄活检见非干酪坏死性肉芽肿第二十一页，共五十页。第二十二页，共五十页。第二十三页，共五十页。•根据临床表现，X线和/或结肠镜检查进行综合分析，作出诊断。第二十四页，共五十页。①非连续性肠道病变②肠黏膜呈铺...