(Fever)第六章发热第一页，共七十七页。(Introduction)第一节概述第二页，共七十七页。发热的典型表现体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮〞恶寒寒战顶峰期自觉酷热皮肤枯燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张第三页，共七十七页。发热：由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高〔超过0.50C〕。体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。高级中枢视前区下丘脑前部(POAH)次级中枢延髓、脊髓，对体温信息有整合作用调定点学说(SetPoint,Sp)第四页，共七十七页。一、正常体温的相关概念(Conceptsofnormalbodytemperature)第五页，共七十七页。人正常体温:腋窝36~37.4C舌下36.7~37.7C直肠36.9~37.9C第六页，共七十七页。◆局部动物正常体温◆马37.5～38.5℃◆骡38.0～39.0℃◆黄牛、奶牛37.5～39.5℃◆羊、山羊38.0～40.0℃◆猪38.0～39.5℃◆狗37.5～39.0℃◆猫38.5～39.5℃◆禽类40.0～42.0℃第七页，共七十七页。POAHT>37.5℃T<37.5℃体温正常散热产热产热散热调定点37.5℃第八页，共七十七页。二、体温升高(Elevatedtemperature)过热(Hyperthermia)(体温>调定点)生理性体温病理性体温发热(Fever)(体温＝调定点)体温升高(>0.5C)第九页，共七十七页。月经前期生理性剧烈运动体温升高应激发热：调节性体温升高---调定点上移病理性过热：非调节性体温升高----调定点未移动，而是体温调节障碍中枢损伤散热减少：中暑、鱼鳞病产热增多：甲亢第十页，共七十七页。致热原调节性体温升高(>0.5C)体温调节中枢调定点上移(一)发热(Fever)第十一页，共七十七页。过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高(>0.5C)体温超过调定点水平(二)过热(Hyperthermia)第十二页，共七十七页。过热和发热的比较过热发热无致热原〔体内因素周围环境温度过高〕有致热原病因调定点无变化或损伤效应器障碍调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原那么第十三页，共七十七页。(Causesandmechanismsoffever)第二节发热的原因和机制第十四页，共七十七页。一、发热激活物(Pyrogenicactivator)第十五页，共七十七页。能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。(一)发热激活物的概念(Conceptofpyrogenicactivator)第十六页，共七十七页。发热激活物→机体→激活产内生致热源细胞→内生致热源〔EP〕→作用于体温调节中枢→中枢发热介质的释放→调定点上移→体温↑外致热原发热激活物〔Ep诱导物〕体内产物第十七页，共七十七页。(二)发热激活物的种类微生物及其产物(microbesandtheirproducts)非微生物发热激活物(non-microbepyrogenicactivator)(Categoryofpyrogenicactivator)第十八页，共七十七页。革兰阴性细菌与内毒素革兰阳性细菌与外毒素病毒其他微生物微生物及其产物外生致热原第十九页，共七十七页。非微生物发热激活物抗原—抗体复合物(Ag-Abcomplex)非传染性致炎刺激物(noninfectiousinflammation-genesisirritants)致热性类固醇(steroid)第二十页，共七十七页。发热感染性发热由病原微生物引起非感染性发热由病原微生物以外因素引起第二十一页，共七十七页。二、内生致热原(Endogenouspyrogen)第二十二页，共七十七页。产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。(一)内生致热原的概念(Conceptofendogenouspyrogen)第二十三页，共七十七页。(二)内生致热原的种类(Categoryofendogenouspyrogen)白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)干扰素(interferon,IFN)白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)第二十四页，共七十七页。1白细胞介素--1〔IL-1〕⑴产生IL-1的细胞：单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞，星状细胞，肿瘤细胞等⑵属多肽类物质，17KD，作用于下丘脑外侧的受体⑶阻断剂为水杨酸钠⑷不耐热、70oC、30min丧失活性第二十五页，共七十七页。支持依据：①微电泳法：提纯IL-1POAH热敏神经元放电频率↓散热↓T↑冷敏神经元放电频率↑产热↑②IL-1给鼠、兔i...
