第一章细胞组织的适应和损伤•第一节适应–萎缩–肥大–增生–化生•第二节细胞、组织的损伤–原因–发生机制–类型–形态学变化第一页，共九十六页。目的要求•熟悉适应的根本病理过程及病理变化•掌握细胞水肿、脂肪变性及玻璃样变的病变特点•掌握各种类型坏死的病变特点第二页，共九十六页。适应损伤机体正常的内、外环境轻刺激能耐受重刺激难耐受萎缩肥大增生化生变性坏死第三页，共九十六页。第一节适应(adaptation)•概念：细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程/产生的非损伤性应答反响。•表现形式•萎缩•肥大•增生•化生第四页，共九十六页。一、萎缩(Atrophy)•概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。〔实质细胞体积缩小，可以伴发细胞数量的减少〕•分类：•生理性萎缩•如青春期胸腺、更年期性腺、老年全身脏器•病理性萎缩•营养不良性萎缩•全身；局部•压迫性萎缩•废用性萎缩•去神经性萎缩•内分泌性萎缩第五页，共九十六页。萎缩的形态变化大体：体积均匀性缩小、重量减轻、色泽加深。镜下：实质细胞体积缩小，局部细胞胞浆内可见脂褐素沉着。间质常继发增生〔成纤维细胞及脂肪〕———假性肥大第六页，共九十六页。第七页，共九十六页。图注：心脏体积明显小于正常，呈褐色。心尖变尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。第八页，共九十六页。图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。第九页，共九十六页。图注：大脑体积明显小于正常者，重量减轻。脑回变窄，脑沟增宽。第十页，共九十六页。图注：肾脏体积缩小，重量减轻。外表不光滑呈细颗粒状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性高血压病之肾脏改变。第十一页，共九十六页。二、肥大(Hypertrophy)•概念：细胞、组织和器官的体积增大。•分类：–生理性肥大–病理性肥大•代偿性肥大•失代偿性肥大–内分泌性肥大•肥大常与增生并存第十二页，共九十六页。图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外形呈球形，心室壁明显增厚〔正常0.8～1.2cm〕，肉柱和乳头增粗。第十三页，共九十六页。图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心脏体积增大的根底病变。第十四页，共九十六页。三、增生(Hyperplasia)•概念：实质细胞数量增多导致组织、器官增大。•分类：–生理性增生•代偿性增生•激素性增生–病理性增生•鉴别：肿瘤性增生与非肿瘤性增生第十五页，共九十六页。四、化生(Metaplasia)•概念：一种分化成熟的细胞为了适应变化了的环境需要，转化为另一种分化成熟的细胞的过程。•常见种类–鳞状上皮化生•常见于支气管、胆囊、子宫颈–肠上皮化生•仅见于胃–间叶组织化生第十六页，共九十六页。•条件：发生在同源性细胞之间•特点：•多发生于上皮组织，少见于间叶组织•多起源于干细胞的多向分化•仅见于同源细胞之间•意义：•利：暂时适应新环境的需要•弊：失去原有组织细胞的功能；成为癌变的根底•多数化生是可复性的。四、化生(Metaplasia)第十七页，共九十六页。第十八页，共九十六页。假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生第十九页，共九十六页。图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢性炎细胞浸润。第二十页，共九十六页。细胞组织损伤第二十一页，共九十六页。第二节细胞、组织的损伤•原因–缺氧——最常见、最重要的原因之一•低张性缺氧•血液性缺氧–贫血、CO中毒等•循环性缺氧–血管性疾病或血栓、心衰等•组织性缺氧–细胞内呼吸障碍第二十二页，共九十六页。第二节细胞、组织的损伤•原因•化学物质和药物因素•物理因素•生物因素•免疫反响•遗传性缺陷•营养失衡•内分泌、衰老、心理和社会因素等第二十三页，共九十六页。•发生机制–细胞膜的破坏•完整性•通透性–活性氧类物质的损伤作用–细胞浆内游离钙的损伤作用–缺氧的损伤作用–化学性损伤–遗传变异第二十四页，共九十六页。第二十五页，共九十六页。形态学改变•可逆性损伤----变性(degen...
