第二章细胞和组织的适应、损伤与修复第一页，共九十二页。目录一、细胞和组织的适应二、细胞和组织的损伤三、组织损伤的修复第二页，共九十二页。细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反应。包括肥大增生化生萎缩第一节细胞和组织的适应第三页，共九十二页。一、萎缩（atrophy）发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育，所致体积缩小。萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质组织增生，甚至是体积增大。第四页，共九十二页。分原因和分类一、萎缩（atrophy）生理性萎缩如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩1.营养不良性萎缩如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩2.压迫性萎缩如肾积水引起肾实质萎缩3.失用性萎缩如骨折固定引起肌肉萎缩4.神经性萎缩如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩5.内分泌萎缩如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩病理性萎缩第五页，共九十二页。大体观察：萎缩的组织、器官体积缩小、重量减轻，颜色变深，一般保持原有形状。镜下观察：器官实质细胞体积变小或伴有数量减少，保持原细胞形态。病理变化一、萎缩（atrophy）第六页，共九十二页。睾丸萎缩正常萎缩一、萎缩（atrophy）第七页，共九十二页。一、萎缩（atrophy）第八页，共九十二页。肾压迫萎缩肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情一、萎缩（atrophy）第九页，共九十二页。心肌萎缩心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染一、萎缩（atrophy）第十页，共九十二页。萎缩的器官和组织代谢降低，功能减弱，但可以恢复。一、萎缩（atrophy）第十一页，共九十二页。分二、肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官体积的增大成为肥大。1.生理性如一侧肾切除后对侧肾肥大，妊娠期子宫肥大等2.病理性肥大高血压引起心肌肥大第十二页，共九十二页。左心室肥大左心室壁明显增厚，乳头肌增粗，心腔无扩张二、肥大（hypertrophy）第十三页，共九十二页。左心室肥大高血压心脏病，心肌纤维明显增粗，细胞核增大。右图：正常心肌。二、肥大（hypertrophy）第十四页，共九十二页。由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。三、增生（hyperplasia）分1.代偿性增生如肾代偿性肥大2.再生性增生如肝炎后肝细胞增生3.内分泌性增生如地方性甲状腺肿第十五页，共九十二页。增生的子宫内膜三、增生（hyperplasia）第十六页，共九十二页。一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程称为化生。1.鳞状上皮化生2.肠上皮化生3.结缔组织化生四、化生（metaplasia）常见的化生有第十七页，共九十二页。四、化生（metaplasia）第十八页，共九十二页。鳞状上皮化生支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮左图：鳞状上皮化生右图：正常纤毛柱状上皮四、化生（metaplasia）第十九页，共九十二页。肠上皮化生慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。杯状细胞潘氏细胞四、化生（metaplasia）第二十页，共九十二页。第二节细胞组织的损伤（injury）一、原因及机制缺氧生物因素物理因素化学因素免疫因素遗传因素细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。第二十一页，共九十二页。（一）变性可逆性改变（二）细胞死亡不可逆性改变包括二、类型及形态学变化第二节细胞组织的损伤（injury）第二十二页，共九十二页。变性乃指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。脂肪变性玻璃样变性细胞水肿粘液样变性色素沉着一、变性（degeneration）第二十三页，共九十二页。细胞内水钠过多积聚，称细胞水肿(见于心、肝、肾等实质细胞)原因：缺氧、感染、中毒及高热等。发生机制：尚不完全清楚，但可能是原因线粒体受损ATPNa+-K+泵功能障碍细胞内钠、水1.细胞水肿（cellularswelling）第二十四页，共九十二页。病理变化：组织观察：水肿细胞体积增大，胞质中布满淡红色的细颗粒状物质，故又称颗粒变性。细胞水肿进一步发展可使细胞整个细胞疏松、膨大如气球，胞质透...
