睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleepapneahypopneasyndrome,SAHS)是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和(或)呼吸中断，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏等。随病情发展可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管意外、糖与脂类代谢紊乱及肺动脉高压等一系列并发症。【定义和分型】睡眠呼吸暂停(sleepapnea)是指睡眠过程中口鼻呼吸气流停止10秒或以上。其类型可分为①中枢型睡眠呼吸暂停(CSA)：无上气道阻塞，呼吸气流及胸腹部的呼吸运动均消失；②阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)：上气道完全阻塞，呼吸气流消失但胸腹呼吸运动仍存在，常呈现矛盾运动；③混合型睡眠呼吸暂停(MsA):兼有两者的特点，两种呼吸暂停发生在同一患者。相应的综合征称为中枢型睡眠呼吸暂停综合征(centralsleepapneahypopneasyndrome，CSAS)、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(obstruetivesleepapneahypopneasyndrome，OSAS)和混合型睡眠呼吸暂停综合征(MSAS)，临床上以OSAS最为常见。低通气(hypopnea)是指睡眠过程中口鼻气流较基础水平降低±30%伴动脉血氧饱和度(Sa0：)减低±4%；或口鼻气流较基础水平降低±50010伴SaO减低±3%或微觉醒。由于低通气的临床后果及诊治与睡眠呼吸暂停相同，常常2合称为SAHS。SAHS是指每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停和(或)低通气反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气发作±5次／小时并伴有白天嗜睡等临床症状。每小时呼吸暂停低通气的次数称为睡眠呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindex，AHI)，结合临床症状和并发症的发生情况，可用于评估病情的严重程度。睡眠呼吸暂停和低通气的分型见图2-13-1。膻部运D低通B中梅型唾瞑呼哦暂停胸部运动C混音型唾眠呼吸暂序吒流图2-13-1睡眠呼吸暂停和低通气的分型A.阻塞型睡眠呼吸暂停：呼吸气流消失但胸腹呼吸运动仍存在；B.中枢型睡眠呼吸暂停：呼吸气流及胸腹部呼吸运动均消失；C.混合型睡眠呼吸暂停：呼吸暂停过程中先出现CSA,接着为OSAD.低通气：呼吸气流幅度降低但未完全消失【流行病学】在欧美等发达国家，SAHS的成人患病率约2%~4%,国内多家医院的流行病学调查显示有症状的SAHS的患病率为3.5%~4.8%。男女患者的比率大约为2~4:1，进入更年期后女性的患病率明显升高。老年人睡眠时呼吸暂停的发生率增加，但65岁以上的重症患者减少。【病因和发病机制】（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征（CSAHS）CSAHS一般不超过呼吸暂停患者的10%,原发性更为少见，继发性CSAHS的常见病因包括各种中枢神经系统疾病、脑外伤、充血性心力衰竭、麻醉和药物中毒等。神经系统病变主要有血管栓塞或变性疾病引起的脑干、脊髓病变，脊髓灰白质炎，脑炎，枕骨大孔发育畸形和家族性自主神经功能异常等。一半以上的慢性充血性心力衰竭患者出现称为Cheyne-Stokes模式的中枢型睡眠呼吸暂停。中枢型睡眠呼吸暂停的发生主要与呼吸中枢呼吸调控功能的不稳定性增强有关。（二）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）OSAHS是最常见的睡眠呼吸疾病。其发病有家庭聚集性和遗传倾向，多数患者肥胖或超重，存在上呼吸道包括鼻、咽部位的解剖狭窄，如变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体腺样体肥大、软腭下垂松弛、悬雍垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症常合并OSAHS。OSAHS的发生与上气道解剖学狭窄直接相关，呼吸中枢反应性降低及与神经、体液、内分泌等因素亦与发病有关。【临床表现】临床上最常见的SAHS是OSAHS，其临床特点主要包括睡眠时打鼾、他人目击的呼吸暂停和日间嗜睡。患者多伴发不同器官的损害，生活质量受到严重影响。（一）夜间临床表现1•打鼾几乎所有的OSAHS患者均有打鼾。典型者表现为鼾声响亮且不规律，伴间歇性呼吸停顿，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现。夜间或晨起口干是自我发现夜间打鼾的可靠征象。2•呼吸暂停是主要症状，多为同室或同床睡眠者发现患者有呼吸间歇停顿现象。一般气流中断的时间为数十秒，个别长达2分钟以上，多伴随...
