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心脏疾病广东医学院附属医院心胸外科Heartdiease心脏的位置右心房三尖瓣右心室主动脉肺动脉瓣左心室二尖瓣左心房主动脉瓣心脏的结构和血流图心脏疾病心脏疾病先天性心脏病:先天性心脏病:1、非紫绀型:1、非紫绀型:有分流:PDA有分流:PDAASDASDVSDVSD无分流:P无分流:PSS2、2、紫绀型紫绀型::TOFTOF、、TGATGA后天性心脏病:后天性心脏病:1、瓣膜病:1、瓣膜病:RHD:MS、MRHD:MS、MIIASAS、、AIAI2、心包疾病:2、心包疾病:缩窄性心包炎缩窄性心包炎3、冠状血管疾病:3、冠状血管疾病:冠心病(CA冠心病(CAD)D)4、心脏肿瘤:4、心脏肿瘤:左房粘液瘤左房粘液瘤2心内手术基础措施心内手术基础措施一、一、体外循环体外循环血泵血泵(人工心脏)、氧合器(人工肺脏)、变温器、过滤器(人工心脏)、氧合器(人工肺脏)、变温器、过滤器二、心肌保护心停搏液:顺灌、逆灌二、心肌保护心停搏液:顺灌、逆灌3体外循环示意图动脉导管未闭动脉导管未闭(patentductu(patentductusarteriosus)sarteriosus)一、病理生理:一、病理生理:动脉导管是胎儿血液经肺动脉至主动脉动脉导管是胎儿血液经肺动脉至主动脉的通道。未闭分流量的多少取决于主、肺动脉的的通道。未闭分流量的多少取决于主、肺动脉的压力阶差和导管的粗细。压力阶差和导管的粗细。..左心负荷增加左心肥大、肺充血、左心衰左心负荷增加左心肥大、肺充血、左心衰竭。竭。..肺循环血量增加右心肥大、右心衰竭、肺肺循环血量增加右心肥大、右心衰竭、肺动脉充血、肺动脉压升高。动脉充血、肺动脉压升高。..肺动脉压力逐渐升高肺动脉压力逐渐升高>>主动脉压力,左向右分流主动脉压力,左向右分流消失、临床上出现发绀,称为消失、临床上出现发绀,称为EisenmengerEisenmenger。。4二、临床特点:1、肺部感染、左心衰竭。2、胸骨左缘第2、3肋间可闻及连续性机器样杂音、向左锁骨下窝或颈部传导、P2亢进,扪及震颤。3、脉压差增大:水冲脉、枪击音、毛细血管搏动征。4、心电图:左心室高电压或左心室肥大。5、X线检查:肺纹理增多、左心室增大表现为左心缘向左下延长。6、超声心动图:提示各房室内径、测量导管内径和长度,最有诊断价值。5PDA超声心动图视频三、诊断:体征结合X线检查、超声心动图检查四、治疗:1、手术适应证:最适当的手术年龄是学龄前。2、手术方法:结扎法、切断缝合法:3、介入栓堵法6PDA手术录像视频房间隔缺损房间隔缺损AtrialSeptalDefactAtrialSeptalDefact一、一、分类分类:继发孔型房缺(最常见):继发孔型房缺(最常见)::中央型,上腔型,下腔型,中央型,上腔型,下腔型,混合型混合型原发孔型房缺(较少见)原发孔型房缺(较少见)二二、病理生理:、病理生理:左房压(左房压(8—10mmHg)8—10mmHg)>>右房压(右房压(3—5mmH3—5mmHg),g),左向右分流造成右心负荷加重、右心房室和肺动脉扩大、肺左向右分流造成右心负荷加重、右心房室和肺动脉扩大、肺动脉压力升高,最终导致梗阻性肺动脉高压动脉压力升高,最终导致梗阻性肺动脉高压,,出现右向左分流,出现右向左分流,EisenmengerEisenmenger。。三、三、临床特点:临床特点:11、反复肺部感染,劳累后心悸、气促、甚至心房纤颤。、反复肺部感染,劳累后心悸、气促、甚至心房纤颤。22、查体心前区可隆起、、查体心前区可隆起、可触及震颤、可触及震颤、肺动脉瓣区可肺动脉瓣区可闻及吹风样杂音、闻及吹风样杂音、PP22音亢进、音亢进、固定固定分裂。原发孔房缺伴有二尖瓣分裂。原发孔房缺伴有二尖瓣裂,裂,心尖部可闻及吹风样杂音。心尖部可闻及吹风样杂音。733、、心电图心电图:不完全性右束支传导阻滞、右室肥大、高:不完全性右束支传导阻滞、右室肥大、高电压。电压。44、、XX线检查:右房、室增大,肺动脉圆锥突出、肺血线检查:右房、室增大,肺动脉圆锥突出、肺血增多、主动脉结小。增多、主动脉结小。55、超声心动图:显示心脏各房室大小、房缺、超声心动图:显示心脏各房室大小、房缺大小和类型、是否合并其它心脏畸形。大小和类型、是否合...

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