第六章 心血管系统VIP免费

第六章心血管系第六章心血管系统疾病统疾病王绪洲教授王绪洲教授山东大学医学院病理学教研室山东大学医学院病理学教研室本章内容本章内容动脉粥样硬化动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病高血压病高血压病风湿病风湿病感染性心内膜炎感染性心内膜炎心瓣膜病心瓣膜病心肌病心肌病第一节动脉粥样硬化第一节动脉粥样硬化atheroscatherosclerosis,ASlerosis,AS概述概述病因和发病机制病因和发病机制病理变化病理变化重要器官的动脉粥样硬化重要器官的动脉粥样硬化一概述一概述动脉粥样硬化是一组动脉硬化性血管疾动脉粥样硬化是一组动脉硬化性血管疾病中最常见、最严重的一种。多见中老年人。病中最常见、最严重的一种。多见中老年人。ASAS主要累及大中动脉，基本病变是动脉主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶性纤维化、粥样斑内膜的脂质沉积、内膜灶性纤维化、粥样斑块形成，伴有坏死和钙化等，致血管失去弹块形成，伴有坏死和钙化等，致血管失去弹性，管壁增厚变硬、管腔缩小，并引起心脑性，管壁增厚变硬、管腔缩小，并引起心脑等器官的继发性病变。等器官的继发性病变。二病因和发病机制二病因和发病机制（一）危险因素（一）危险因素11高脂血症高脂血症22高血压高血压33吸烟吸烟44糖尿病和高胰岛素血症糖尿病和高胰岛素血症55遗传因素遗传因素66其他因素：年龄、性别等其他因素：年龄、性别等11、高脂血症、高脂血症（（HyperlipidemiHyperlipidemiaa））血浆总胆固醇和血浆总胆固醇和//或甘油三脂或甘油三脂的异常增高。的异常增高。胆固醇特别是低密度脂蛋白胆固醇特别是低密度脂蛋白（（LDLLDL）、极低密度脂蛋白（）、极低密度脂蛋白（VLDVLDLL）增高和高密度脂蛋白（）增高和高密度脂蛋白（HDLHDL））降低与降低与ASAS的发病呈正相关的发病呈正相关。。LDL氧化LDL（ox-LDL）巨噬细胞吞噬巨噬细胞形成泡沫细胞促进粥样斑块形成。ox-LDL是最重要的致粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞因子。高脂血症与AS的发生HDLHDL的作用的作用（（11）抗氧化作用，防止）抗氧化作用，防止LDLLDL的氧化。的氧化。（（22）抑制）抑制LDLLDL与内皮细胞的受体结与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。合而减少其摄取。•（（33）清除动脉壁的胆固醇，防止）清除动脉壁的胆固醇，防止ASAS的发的发生。生。AS发生脂蛋白渗入内膜，同时单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附、SMC迁入内膜内膜通透性增加2、高血压（Hypertension）：血压升高血流对血管壁的机械性压力和冲击作用血管壁的损伤和功能障碍3、吸烟：血中CO增高内皮细胞损伤血中LDL氧化促进单核细胞进入内膜，转为泡沫细胞激活致突变物质血管平滑肌细胞增生吸烟吸烟促进AS发生44糖尿病和高胰岛素血症糖尿病和高胰岛素血症糖尿病：血中甘油三脂、糖尿病：血中甘油三脂、VLDLVLDL增高，增高，HDLHDL降低。降低。高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌增生高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌增生。。5、遗传因素：LDL受体基因突变血LDL增高年龄小可发病。家族性高胆固醇血症。（（22）性别：女性绝经前，）性别：女性绝经前，HDLHDL水平高于水平高于男男性，性，LDLLDL水平低于男性，水平低于男性，ASAS发病低。绝经后无此差别。发病低。绝经后无此差别。6、其它：（1）年龄：AS随年龄增加而增高。（3）肥胖：肥胖间接促进AS。（二）发病机制（二）发病机制11脂质的作用脂质的作用22内皮细胞损伤的作用内皮细胞损伤的作用33单核吞噬细胞的作用单核吞噬细胞的作用44平滑肌增殖的作用平滑肌增殖的作用三、病理变化三、病理变化（一）、好发部位（二）、基本病变1、脂纹2、纤维斑块3、粥样斑块4、复合病变4、复合病变（1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化（5）血管管腔狭窄（6）动脉瘤形成（一）好发部位（一）好发部位主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉，其次冠状动脉、降主动脉、颈动脉等。脉，其次冠状动脉、降主动脉、颈动脉等。动脉的分叉、分支开口、血管弯曲凸面为动脉的分...