呼吸衰竭-洪主任(1)VIP免费

呼吸衰竭呼吸衰竭洪旭初CONTENTS急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性肺损伤与ARDS呼吸支持技术总论总论定义由于呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效气体交换，导致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。成年人，于静息状态时，在海平面大气压下，呼吸室内空气，若PaO2<60mmHg(7.89KPa)伴或不伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa）即为呼吸衰竭。诊断标准正常成人呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)36～44(40)>50/正常3.根据病程：急性；（起病急，来不及代偿；ARDS）慢性；（起病慢，可以代偿）分类分类1.1.根据血气改变：根据血气改变：PaOPaO22PaCOPaCO22II型↓型↓NN（低氧血症型）（低氧血症型）IIII型↓↑（高碳酸血症型）型↓↑（高碳酸血症型）2.根据发病部位：中枢性（颅脑、脊髓病变或中枢抑制药物过量）外周性（呼吸器官或胸腔疾病）呼吸衰竭的常见发病环节呼吸衰竭的常见发病环节思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭?PaO2PaCO245mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHgCONTENTS急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性肺损伤与ARDS呼吸支持技术总论急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，例如急性呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺O2或合并CO2潴留。因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。急性I型呼吸衰竭肺实质病变：感染性因子；误吸胃内容物，淹溺或化学毒性物质以及某些药物引起的肺炎。肺水肿：①各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿。②非心源性肺水肿，有人称之为通透性肺水肿，如急性高山病，复张性肺水肿。ARDS为此种肺水肿的代表。肺血管疾患：肺血栓栓塞胸壁胸膜疾患：如胸壁外伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等。COPD右下肺炎肺栓塞胸廓畸形急性II型呼吸衰竭各种导致气道阻塞的疾病：急性病毒或细菌性感染，或烧伤等物理化学性因子所引起的粘膜充血、水肿；异物阻塞也是另一项常见原因。神经肌肉系统疾患：因神经或肌肉系统疾病造成肺泡通气不足。如安眠药物或一氧化碳中毒，呼吸中枢抑制；颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻痹；多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变；或因多发生肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病，造成肺泡通气不足而呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的处理CONTENTS急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性肺损伤与ARDS呼吸支持技术总论慢性呼吸衰竭（CRF）在原有肺部疾病基础上发生，最常见的病因为COPD。是我国最常见的呼吸衰竭类型。病因支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等；胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚；神经肌肉疾病；机制—低氧和高碳酸血症机制通气不足换气障碍氧摄入减少CO2排出减少CO2弥散速度为O2的20倍PO2↓PCO2↑PO2↓阻塞性—气道阻塞、阻力（支气管粘膜肿胀、分泌物、痉挛）限制性—肺张缩受限。①胸廓畸形、胸膜增厚、肺纤维化、胸水气胸等。②神经病变—呼吸肌收缩力减低。③呼吸肌疲劳等。肺通气功能障碍分类肺泡通气不足发生机理阻塞性肺疾病限制性肺疾病气道阻塞阻力肺泡通气量肺张、缩受限肺顺应性通气量肺换气功能障碍主要病理生理改变—O2和CO2交换障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺内动-静脉解剖分流增加肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压（PAO2）、肺泡二氧化碳分压（PACO2）Ⅱ型呼吸衰竭。通气/血流（V/Q)比例失调维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调肺泡肺泡毛细血管气体通气>血流无效腔通气正常换气通气<血流动-静脉样分流V/Q<0.8V/Q>0.8通气减少血流灌注正常通气良好血流灌注减少静-动脉血分流死腔通气V/Q比例失调缺氧,PaO2PaCO2上升不明显或COPD晚期，肺泡壁破坏＞50%，CO2弥散障碍弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s...