休克与血流动力学监测VIP免费

休克与血流动力学监测ICU何清提纲休克的认知和治疗原则血流动力学的监测（PiCCO）血压与休克的关系120/80mmHg休克认识的历史1731年法国医生Henri描述创伤后的临床危重状态。secousseucshock1895年waren,crileshocksyndrome(重要体征：低血压）1914-1945年血管功能障碍导致的急性循环紊乱shock血管收缩药的大量使用急性肾功能衰竭1960年Lillehei有效循环血量减少休克的微循环障碍学说扩容不当休克肺1970后血流动力学的研究：容量、血管、心脏1980后细胞、分子水平：SIRS，促炎介质，抗炎介质，休克的认识层面临床表现血压、精神状态、尿量等病理生理学改变血流动力学参数:GEDV,CVP,CO,SVR等生物能学改变供需失衡分子生物学改变SIRS/CARS失衡介质/基因表达休克的定义休克是组织微循环血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。休克分类病因分类低血容量性心源性感染性过敏性神经性梗阻性创伤性•血流动力学分类•低血容量性休克•心源性休克•分布性休克•梗阻性休克休克的病理生理过程休克早期:交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多.↓小动脉收缩SVR↑BP↑──→血流经A-V短路进入小静脉.↓(无效做功,HR↑)毛细血管内血流↓│------------------------------------------------------------↓↓休克中晚期:组织缺氧,细胞无氧代谢——————→器官损伤│(ARDS,DIC,ARF,MOF)↓乳酸+细菌毒素+组织胺+缓激肽(血管活性物质)↓广泛毛细血管扩张(SVR↓)────┐↓│血流大量淤滞├──BP.↓│回心血量下降(CVP,PAWP,CO↓)──┘氧的供需平衡测定组织氧合状况全身性测定：氧输送、氧消耗、SvO2及血乳酸。局部测定：胃黏膜PHi、组织氧电极、局部组织乳酸，局部组织氧饱和度、局部微循环（局部组织pCO2）。氧的测定人体正常氧耗：VO2=COXHbx13.8x(SaO2-SvO2)=5x15x13.8x(0.97-0.75)=230mlO2/min氧供/需平衡的威胁血红蛋白减少是氧供/需平衡的一种威胁。即使严重贫血的病人，心脏也能不同程度的代偿。一个血红蛋白浓度低至1.7g%的病人，心排量的增加和氧饱和度的下降依然保证了氧的需求，避免了酸中毒的发生。VO2=COXHbx13.8x(SaO2-SvO2)=15x1.7x13.8x(0.97-0.31)=232mlO2/min休克状态下，如果已经显著增加的休克状态下，如果已经显著增加的心输出量仍不能满足全身组织灌注需要，心输出量仍不能满足全身组织灌注需要，应考虑给予输血治疗维持应考虑给予输血治疗维持Hb≥100g/LHb≥100g/L或红或红细胞压积≥细胞压积≥3030％。％。SaO2降低是另一种威胁。一个SaO2为38%的低氧血症病人依然可以通过增加心排量和氧摄取进行代偿。因此非复杂低氧血症病人通常不会引起乳酸酸中毒。VO2=COXHbx13.8x(SaO2-SvO2)=15x15x13.8x(0.38-0.31)=217mlO2/min氧供/需平衡的代偿机制：最重要的两种机制：增加心排量、提高氧摄取率。机体最初用来代偿氧供下降或氧需增加的机制是增加心排量。心排量增加主要通过加快心率和增加心肌收缩力来实现的，健康个体的心排量可提高3倍。其次的机制是提高氧摄取率。氧摄取增加体现在巨大的动静脉血氧饱和度差和较低的静脉血氧含量（SVO2）上。正常氧摄取率为22-25%。但在极端需要时，正常人可以摄取75%运输到组织的氧。心排量下降是最严重的威胁因为足够的心排量是主要的代偿机制。病人可以耐受SaO2下降和血红蛋白的减少而不出现酸中毒，却无法耐受心排量的严重下降。这就是临床实践中为什么低灌注是乳酸酸中毒的最常见原因。心排量是血流动力学监测的一项重要指标。血流动力学监测手段：心率、血压、尿量、皮肤弹性.....有创动脉血压监测.Swan-Ganz肺动脉导管(PAC).CVP的监测.经食道超声(TEE).动脉波形的脉搏轮廓分析.PiCCO(PulseContourCardiacOutput)…...CVP压力波形图a波：心房收缩xdescent:心房舒张c波：心室收缩开始，三尖瓣关闭并凸向心房，导致心房舒张过程中小的压力v波：三尖瓣关闭，血液不断流入心房，引起的压力升高ydescent：心室收缩末期，三尖瓣打开，血液开始流向心室中心静脉压(CVP)的影响因素病理因素:CVP升高:血容量增高、心功能不全、肺梗塞、输液...