全身炎症反应综合征多器官功能不全VIP免费

全身炎症反应综合症（SIRS）脓毒症（SEPSIS）感染性休克（SepticShock）基于2012版新疆医科大学第一附属医院儿科中心重症医学科阿布来提全身炎症反应综合症（Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）概念SIRS是机体对各种严重损伤，包括感染、创伤、烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应(失控的非特异/特异性免疫－炎症反应)不是一种疾病，是对感染、炎症和危重症发生、发展机制提出的新概念1992年美国胸科医生协会（ACCP）和危重急救医学会（SCCM），芝加哥联合会议1996年荷兰鹿特丹世界第二届儿科ICU大会，Hayden，儿科诊断标准病因其他创伤烧伤胰腺炎菌血症其他病毒寄生虫真菌感染感染脓毒症脓毒症SIRSSIRSSIRS的病因及与Sepsis关系SIRS的病因及与Sepsis关系感染所致的为脓毒症(sepsis)；非感染如创伤、烧伤、窒息等所致临床表现近似脓毒症但不应称为脓毒症，而称SIRSSepsis=SIRS+infection,morbility:23-61%特征致病因素（感染，非感染）失控的全身炎症反应（多米诺效应）以强烈炎症为主的临床综合征机制机体过多“瀑布式”释放炎症介质：SIRS的实质体内炎症反应系统和抗炎症系统的严重失衡，SIRS是炎症反应过度的“介质病”，抗炎症系统反应过度则表现为免疫抑制或“免疫麻痹”(CARS)发生和发展决定于刺激的大小及机体反应的强弱炎症介质1致炎因子-harmorhelp?TNF－、IL-1、IL－6……、和G－CSF2抗炎因子-harmorhelp?STNRFR、SIL－2等受体拮抗剂，IL－4、IL－10、IL－134其他核因子-KB：激活是炎性反应的最初步骤前降钙素：反映不同炎性反应的进程CRP、PAF、NO、粘附分子、内皮细胞粘附分子(ELAM-1)、CD14(sCD14）、巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1）体内炎症因子的产生与时间曲线体内炎症因子的产生与时间曲线体内炎症因子的产生与时间曲线体内炎症因子的产生与时间曲线血浆炎症因子浓度血浆炎症因子浓度血浆炎症因子浓度血浆炎症因子浓度时间时间Ronco:序贯理论、平行理论组织炎症因子损伤播散性炎性细播散性炎性细胞活化和组织胞活化和组织细胞损伤细胞损伤炎症反应异常剧烈SIRS局部杀死细菌、清除坏死组织，防止炎症扩散正常炎症细胞活化（Activationofinflammatorycells）严重感染、创伤、休克等大量炎症刺激物（缺氧、ET、C3a、C5a）损伤部位炎症细胞活化炎症介质、ROS、溶酶体酶、凝血物质大量释放和过表达AM等炎症介质TNF、IFN、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、ADP、LTB4、TXA2、PF3-4、P选择素、L选择素炎症细胞Mo-M、NG、噬酸性粒细胞、VEC、PLT正反馈放大反应《SIRS与CARS平衡失控理论》Bone等人认为感染与非感染因子作用局部细胞可产生促炎介质和抗炎介质，当这两种介质泛滥入血可导致SIRS与CARS。出现休克、细胞凋亡和多器官功能障碍SIRSCARS>免疫功能全面抑制CARSSIRS<产生更强的损伤和更严重的免疫抑制SIRSCARS⇔混合性拮抗反应综合征（MARS）临床特点1、失控的全身炎症:免疫应答失控（防御－自损）细胞因子和炎症介质失控性释放2、高动力循环状态：高排低阻－低排高阻－循环衰竭，组织氧传输障碍（Ca-vO2降低）3、持续高代谢：高氧耗，BMR明显升高，耗能异常，对外源性营养底物反应差，蛋白营养不良，伪神经介质至少出现下列四项标准的两项,其中一项为体温或白细胞计数异常1.中心温度>38.5℃或<36.0℃。2.心动过速,平均心率>同年龄组正常值2个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激),或不可解释的持续性增快超过0.5～4h;或<1岁出现心动过缓,平均心率<同年龄组正常值第10百分位以下(无外部迷走神经刺激及先天性心脏病,亦未使用β阻滞剂药物),或不可解释的持续性减慢超过0.5h。3.平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上,或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关)。4.白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症),或未成熟嗜中性粒细胞>10%。Criteriaup-to-date•抗炎症介质、抗内毒素抗体治疗失败•NOS阻断剂失败•活化蛋白C（APC）:儿科不用•激素的治疗•非甾体类药物如布洛芬等的治疗•CRRT干预临床治疗MOFMOFMOFSIRSSEPSISSIRSSEPSISSIRSSEPSISSIRSSEPSISLPSLPSLPSCytokineCytokineBrainBrainBrainLungLungLungE...