葡萄籽原花青素具有高脂饮食大鼠的正确血脂异常和抑制基因控制脂肪生成和VLDL组装在肝脏摘要：以确定原花青素是否可以防止高血脂诱发的高脂饮食（HFD），并处理所依据本降血脂作用的机制。设计和测量：雌性Wistar大鼠喂以高脂饮食13周。它们被分成两组，其中一用葡萄籽原花青素（体重25mgkg1）10天处理。血浆及肝脏脂质采用比色法和重量分析法测定。肝脏，肌肉和脂肪组织被用来研究通过实时RT-PCR所涉及的合成和脂肪酸和脂蛋白动态平衡氧化基因的表达。结果：原花青素标准化血浆甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇的管理（这两个参数与HFD）显著增加，但呈下降趋势，高胆固醇血症和脂肪肝。基因表达分析表明，原花青素抑制的脂肪生成的肝关键调节两者的表达极低密度脂蛋白（VLDL）的组装如SREBP1，MTP和DGAT2，所有这些由HFD被过表达。结论：这些结果表明，天然原花青素改善与HFDs相关的血脂异常症，主要是由抑制脂肪生成和VLDL组装在肝脏，而支持这一想法，他们是强大的药物用于预防和治疗脂质代谢改变状态。简介高甘油三酯血症是动脉粥样硬化心血管疾病（CVD）的一个强有力的预测。同时在代谢综合征和2型糖尿病，高甘油三酯血症是极低密度脂蛋白（VLDL）的血浆浓度增加的结果。这种增加是VLDL的生产过剩的结果经肝脏代谢，和这些脂蛋白的可能的延迟的分解代谢，引起胰岛素抵抗。反过来，升高的VLDL和甘油三酯降低高密度脂蛋白（HDL）的水平，并产生小而密低密度脂蛋白（LDL）由于脂质交换。高血清甘油三酯（TG）水平，低血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平和小而密LDL颗粒的优势是通常发生在代谢综合征的血脂异常的“动脉粥样硬化的脂质特里亚达”特性。还已经表明，这一事实心血管风险指标是低级在谁减肥可以紧密连接中的VLDL分泌减少由肝肥胖患者上。黄烷-3-醇类和它们的低聚缩合产物，原花青素（PA），是在美国饮食黄酮的最常见的组。PA可以在这些共同的食品如谷物，豆类，水果，蔬菜和饮料（红酒和茶，尤其是）被发现。PA对健康的益处已被研究最多的茶，可可和葡萄籽，每一个都具有一个特征和特定的低聚组合物的条件下它的生物活性。葡萄籽原花青素（GSPE）减少泡沫细胞，防止主动脉粥样硬化从developingin仓鼠动脉粥样硬化模型，降低氧化低密度脂蛋白高胆固醇血症人类和修改NO的产生改善血管内皮功能。因此，他们防止动脉粥样硬化和心血管疾病。除了它们的抗氧化活性和其对血管内皮细胞的影响，PA的抗动脉粥样性质也关系到一种改进的血清脂质。血浆甘油三酯和载脂蛋白B（载脂蛋白B）级别由GSPE在血脂正常大鼠降低，并通过冻干葡萄粉的绝经后妇女。脂蛋白分布也得到改善在健康受试者和血液透析患者经浓缩红葡萄汁。尽管PA可通过肠细胞抑制饮食脂质的吸收和减少乳糜微粒分泌发挥其降血脂作用的一部分，肝脏具有通过GSPE降低血浆TG的作用。我们已经确定，GSPE极限的VLDL分泌抑制脂肪生成基因和微粒体转移蛋白12和由过度的肉碱palmitoiltransferase-1（CPT1（MTP的VLDL装配钥匙控制器）;游离脂肪酸（FFA）的氧化钥匙控制器）15日在小鼠肝脏。GSPE施加一些对这些作用的途径，其中涉及过度的核受体小异二聚体伴侣（SHP）和抑制转录因子固醇调节元件结合蛋白1（SREBP1）。VLDL和甘油三酯的生产过剩是在动脉粥样硬化血脂异常的基础上，GSPE能抑制VLDL的分泌健康的情况下，本研究的目的是确定原花青素是否可以防止老鼠发展动脉粥样硬化血脂异常，并建立本降血脂背后的机制效果。为此，我们使用的老鼠喂食高脂肪食物（HFD）的动脉粥样硬化血脂异常的模型，我们已经确定肝和肝外组织的正常化血脂的作用。讨论代谢综合征和肥胖及心血管疾病的风险增加有关，部分由于与动脉粥样硬化的血脂异常的相关性。极低密度脂蛋白和甘油三酯的生产过剩是动脉粥样硬化血脂异常的基础上，4所以管理极低密度脂蛋白的分泌和高甘油三酯血症可能是减少与这些疾病相关的心血管疾病风险的好策略。宾夕法尼亚州，一组可以在普通食品中找到黄酮类化合物，积极降低血浆甘油三酯和载脂蛋白B的血脂正常大鼠，仓鼠喂食高胆固醇饮食和人类。在先前的研究中，我们发现，原花青素的急性剂量通过抑制MTP和脂肪合成基因的血...
