肺心病课件新VIP免费

LOGO慢性肺源性心脏病ChronicPulmonaryHeartDiseasePage2讲授主要内容概述病因发病机制临床表现实验室和其他检查鉴别诊断治疗Page3讲授目的和要求掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点熟悉慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施Page4体静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺→肺静脉→左心房→左心室→主动脉血液气体交换右心室右心房Page5概述支气管病支气管病肺疾病肺疾病肺血管病肺血管病胸廓疾病胸廓疾病肺血管阻力肺动脉压力右心室肥厚定义Page6流行病学70年代，＞14y，患病率4.8‰90年代，≥15y，患病率6.7‰年老者＞年青者吸烟人群＞不吸烟人群哥抽的不是烟，是命。Page7北方＞南方（地域性）流行病学农村＞城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康Page8病因1.支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）；Page9病因2.胸廓运动障碍性疾病；（1）胸廓或脊椎畸形（2）神经肌肉疾患肺功能受损Page10病因3.肺血管疾病：少见，栓塞、炎症等肺血管收缩肺动脉压Page11发病机制1.肺动脉高压（PAH）的发病机制功能性因素解剖学因素血黏度增加、血容量增多2.心脏病变和心力衰竭Page12一.功能性因素1.缺氧（最重要因素）2.高碳酸血症3.呼吸性酸中毒肺血管收缩、痉挛肺动脉高压Page131.缺氧性肺血管收缩（1）体液因素作用；细胞释放血管活性物质，缩血管物质增加（2）直接作用于血管平滑肌；细胞内Ca2+↑→肌肉兴奋-收缩偶联效应增强（3）交感神经作用。交感神经兴奋→肺血管α受体→血管收缩Page14高碳酸血症呼吸性酸中毒H+↑血管对缺氧的收缩敏感性增强肺动脉压升高2.其他功能性因素Page15二.解剖学因素血管炎管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞血管阻力↑a.肺小动脉肺动脉高压NormalsmallNormalsmallpulmonaryarterypulmonaryarteryProliferativepulmonaryProliferativepulmonaryvasculardiseasevasculardiseasePage16二.解剖学因素b.肺毛细血管肺气肿肺泡内压↑肺泡毛细血管受压管腔狭窄、闭塞肺泡壁破裂毛细血管网毁损肺循环阻力↑＞70%Page17二.解剖学因素c.肺血管重塑缺氧肺血管收缩管壁张力↑肺内产生多种生长因子平滑肌细胞、弹力纤维、胶原纤维增生肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄Page18二.解剖学因素d.血栓形成多发性肺微小动脉原位血栓肺血管阻力↑肺动脉高压Page19二.解剖学因素（总结）肺气肿慢性炎症血管炎肺泡内压↑肺泡壁破裂肺泡毛细血管受压毛细血管网毁损肺血管重塑管腔狭窄、闭塞肺血管阻力↑缺氧肺动脉高压多发肺小动脉栓塞Page201.缺氧→刺激肾小管旁间质细胞→epo释放→RBC↑→血黏度↑缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑肾小动脉收缩→肾血流量↓2.三.血黏度增加血容量增多Page21肺血管收缩肺血管重构血黏度增高血容量增多缺氧肺动脉高压Page22发病机制1.肺动脉高压的发病机制2.心脏病变和心力衰竭Page23心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥代偿而发生右心室肥厚。当肺动脉压持续升高，超过右心室代偿能力，右心排出量↓→收缩末期残留血量↑→舒张末压增高→右心室扩大和功能衰竭。Page24慢性肺心病病因及发病机慢性肺心病病因及发病机理理支气管肺疾病胸廓运动障碍肺血管疾病肺血管阻力增高、肺动脉高压1.功能因素缺氧高碳酸血症酸中毒肺血管收缩2.解剖因素a.肺小动脉炎b.肺毛细血管受压肺毛细血管网毁损c.肺血管重构d.肺原位微小血栓3.血黏度、血容量增加继发性RBC↑醛固酮↑肾小动脉收缩水钠潴留心脏病变缺氧：使心肌功能受损感染、毒素……酸碱失衡电解质紊乱致心律失常Page25临床表现肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）Page26临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现、右心肥厚的体征慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音Page27临床表现—失代偿期呼吸衰竭心力衰竭...