甲状旁腺功能亢进的骨骼影像学VIP免费

甲状旁腺功能异常甲状旁腺功能异常的骨骼影像学的骨骼影像学中国医科大学第二临床学院中国医科大学第二临床学院吴振华吴振华一、甲状旁腺的功能和解剖一、甲状旁腺的功能和解剖（一）位置：甲状腺后内侧固有膜和外膜之（一）位置：甲状腺后内侧固有膜和外膜之间。头尾侧各一对，每个５ｍｍ间。头尾侧各一对，每个５ｍｍ××３３ｍｍｍｍ××４ｍｍ４ｍｍ（二）组织构成：嗜酸性细胞功能不清。（二）组织构成：嗜酸性细胞功能不清。主细胞分泌甲状旁腺素，作用于主细胞分泌甲状旁腺素，作用于肾小管：减少磷的重吸收→尿磷增多、肾小管：减少磷的重吸收→尿磷增多、血磷降低。血磷降低。骨：促进破骨作用→血钙增高。骨：促进破骨作用→血钙增高。肠道：促钙吸收。肠道：促钙吸收。是指甲状旁腺过度活动，原因有多种。是指甲状旁腺过度活动，原因有多种。甲状旁腺的作用方式主要与其释放过多甲状旁腺的作用方式主要与其释放过多的甲状旁腺素的甲状旁腺素(PTH)有关。对骨骼的作有关。对骨骼的作用非常广泛，并经常可发现诊断甲旁亢用非常广泛，并经常可发现诊断甲旁亢的特殊征象。的特殊征象。二、甲状旁腺功能亢进（甲旁二、甲状旁腺功能亢进（甲旁亢）亢）（一）、临床（一）、临床甲旁亢分三型甲旁亢分三型原发性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲状旁原发性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲状旁腺主细胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或腺主细胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或产生ＰＴＨ类物质的特发性肿瘤引起。特点为ＰＴ产生ＰＴＨ类物质的特发性肿瘤引起。特点为ＰＴＨ、血钙增高，血磷降低。Ｈ、血钙增高，血磷降低。继发性甲旁亢慢性肾脏病、代谢性疾病可以使磷继发性甲旁亢慢性肾脏病、代谢性疾病可以使磷和钙持续丢失，导致血钙过低、血磷过高，刺激甲和钙持续丢失，导致血钙过低、血磷过高，刺激甲状旁腺素分泌过多。状旁腺素分泌过多。肾透析肾透析性甲旁亢透析病人甲状旁腺可独立影响血性甲旁亢透析病人甲状旁腺可独立影响血钙水平，使血清钙增高。钙水平，使血清钙增高。（一）、临床（一）、临床临床表现临床表现由于高血钙引起的由于高血钙引起的由于肾结石等引起的由于肾结石等引起的由于骨吸收引起的病理骨折、假骨折、畸由于骨吸收引起的病理骨折、假骨折、畸形。形。生化学改变原发性甲旁亢血钙升高呈间断生化学改变原发性甲旁亢血钙升高呈间断性。继发性甲旁亢正常或下降。假若有骨骼性。继发性甲旁亢正常或下降。假若有骨骼异常，碱性磷酸酶增高。ＰＴＨ增高。异常，碱性磷酸酶增高。ＰＴＨ增高。（二）、病理（二）、病理原发性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，原发性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，释放磷和钙入血。磷易被肾排泄，由于钙和磷释放磷和钙入血。磷易被肾排泄，由于钙和磷的乘积固定，故钙保持高水平，而形成高血钙的乘积固定，故钙保持高水平，而形成高血钙低血磷。低血磷。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的ＶＤ继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的ＶＤ的形成导致持续性低血钙及ＰＴＨ分泌增多和的形成导致持续性低血钙及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。骨吸收增加。（二）、病理（二）、病理骨骼的病理骨骼的病理全身广泛骨吸收全身广泛骨吸收同时有破骨骨小梁表面和溶骨性同时有破骨骨小梁表面和溶骨性哈佛管周围、骨陷窝、骨吸收，肉芽组织和纤维组哈佛管周围、骨陷窝、骨吸收，肉芽组织和纤维组织增生，充填髓腔及松质骨间隙，导致泛发性纤维织增生，充填髓腔及松质骨间隙，导致泛发性纤维囊性骨炎。偶而含有大量溶骨巨细胞的纤维组织积囊性骨炎。偶而含有大量溶骨巨细胞的纤维组织积聚，产生局部囊样破坏，大体标本呈棕色，谓之棕聚，产生局部囊样破坏，大体标本呈棕色，谓之棕色瘤，可以粘液性变、出血，形成囊肿。色瘤，可以粘液性变、出血，形成囊肿。骨组织钙化不足导致骨软化。骨组织钙化不足导致骨软化。（二）、病理（二）、病理骨骼的病理骨骼的病理骨膜下吸收骨膜和骨内膜下发生骨吸收，为纤维组骨膜下吸收骨膜和骨内膜下发生骨吸收，为纤维组织替代。织替代。...