急性肾小球肾炎病例：李某，女性，31岁。主诉：周身浮肿2周。现病史近两周无诱因出现眼睑及双下肢浮肿，尿量减少，每日700ml左右，伴乏力，食欲下降。于当地医院化验尿蛋白（++），隐血实验阳性，给青霉素治疗无效来诊。发病以来饮食、睡眠尚可，大便正常。既往史、家族史无特殊体格检查体温36.2摄氏度，脉搏72次/分，呼吸16次/分，血压20/13.3kpa（150/100mmHg）。皮肤无皮疹、出血点及瘀斑，浅表淋巴结未触及。颜面浮肿，无明显贫血貌，结膜无苍白，巩膜无黄染。无颈静脉怒张，心肺无异常，腹软，肝、脾未触及，移动性浊音阴性，肾区无扣痛，下肢轻度水肿。辅助检查尿常规：蛋白（++），血细胞5-8个/HP，畸形红细胞占80%以上。尿蛋白定量2.3g/24h。血常规：Hb120g/L，PLT168x1000000000/L。血IgA1.06g/L，IgM0.97g/L，补体C30.46g/L,BUN9.1mmol/L，Cr197umol/L.b超：左肾10.6cmX6cmX.1cm，双肾弥漫性损害。问题1.泌尿系统的组成？各自的生理功能是什么？组成：肾kidney（尿液的生成）输尿管ureter（输送尿液）膀胱urinarybladde（暂时长存尿液）尿道urethra（排出尿液）概述•发病机理链球菌抗原+抗体循环免疫复合物肾小球基底膜局部免疫损伤变性IgG血尿基底膜断裂血液成分溢出蛋白尿管型尿肾滤过率减低肾小球毛细血管水钠潴留水肿血容量增多高血压内皮、系膜增生细胞外液增加循环充血问题2.该患者出现双下肢浮肿，•急性肾炎时水肿的发生，主要是肾小球毛细血管通透性升高、蛋白质通过、渗透压减低、液体外渗的结果。•尿量减少的原因？。。。•造成急性肾小球肾炎患者尿减少的原因是多方面的，主要有如下：•1.急性肾小球肾炎初期，因机体的免疫反应及炎症反应，使全身小动脉包括肾血管发生痉挛而显着缺血，毛细血管的有效滤过压减低，尿生成减少。•2.免疫反应造成的肾小球基底膜非特异性炎症性损害，使基底膜增厚，肿胀或断裂，导致肾小球滤过面积减少，滤过率降低，原尿生成减少，所以急性肾小球肾炎患者的尿量也相应减少。•3.肾小球毛细血管的内皮细胞、肾球囊的上皮细胞和毛细血管间的间质细胞的增生、肿胀，可能是机体对抗基底膜损伤的一种代偿反应，但是上述细胞增生和肿胀的同时，还有多形核白细胞的浸润和纤维蛋白的沉积，造成管腔的狭窄，甚至阻塞，因此血流受阻，肾小球缺血，滤过减少。•鉴于以上原因，急性肾小球肾炎时会出现尿量减少肾门被膜肾锥体髓放线皮质迷路皮质肾柱髓质一般结构：肾皮质迷路髓放线髓质肾小体实质：泌尿小管间质：CT泌尿小管肾单位集合小管系弓形集合小管皮质集合小管髓质集合小管肾小体肾小管血管球肾小囊近端小管细段远端小管曲部(近曲小管)直部髓袢直部曲部(远曲小管)乳头孔泌尿小管肾小体近端小管远端小管细段集合管肾单位肾小管系膜C有孔Cap内皮Cap腔足C基膜血管系膜(mesangium):又称球内系膜，主要由系膜细胞和系膜基质组成。形态：EM下细胞形态不规则，有突起伸至内皮与基膜之间或经内皮细胞之间伸至毛细血管腔内。功能•合成基膜及基质成分，参与基膜的修复.•吞噬降解沉积在基膜上的免疫复合物，维持其通透性.•C的收缩可调节血管球的血流量•分泌肾素等生物活性物质(一)肾单位(nephron)：形成尿液的结构和功能单位。1肾小体(renalcorpuscle)血管球由一团蟠曲的毛细血管及其之间的血管系膜构成。EM：•毛细血管为有孔型，孔径约50-100nm，其上无隔膜。•内皮外大部分有基膜，仅与血管系膜相邻处无。尿极血管极出球微A入球微A•滤过屏障(filtrationbarrier)有孔Cap内皮血管球基膜足细胞裂孔膜包括问题3.导致以上疾病的泌尿系统结构的形态特点及功能？•肾小球由毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞组成，起滤过膜作用正常人双肾共有200万个肾单位，其滤过膜的总面积为1.5平方米以上。单位时间内从肾小球滤过的血浆量称为肾小球滤过率（GFR）。血液通过入球小动脉进入肾小球，又从出球小动脉流出，血浆的滤过取决于滤过膜两侧的压力不平衡所形成的滤过动力，滤过膜两侧的压力是由肾小球毛细血管静水压与肾小囊静水压的压差及毛细血管内血浆胶体渗透压与肾小囊胶体渗透压的压差构成，由于这一压差，血浆内的水不断滤...
