支气管哮喘的诊治进展VIP专享VIP免费

支气管哮喘诊治新进展诊治新进展（bronchialasthma）福建医科大学附属协和医院呼吸科福建医科大学附属协和医院呼吸科林挺岩林挺岩概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗讲授主要内容概述由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬1770-1827支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解定义哮喘的炎症学说老观念--痉挛学说反复解痉治疗新进展--炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗〔流行病学〕全球约1.6亿患者，患病率1-13%不等，我国1-4%，儿童发病率高于成人，有报道半数12岁以前发病，40%有家族史。〔病因和发病机制〕一、病因遗传因素和环境因素双重影响遗传因素有关：40%有家族史。环境因素包括某些激发因素分为致敏性：吸入性：花粉、尘螨、皮屑食入性：鱼、虾、蟹、蛋、奶药物性、青霉素、阿斯匹林、心得安非致敏性：包括感染如细菌、霉菌、病毒,寄生虫等，冷空气，化学性气体、粉尘、运动及情绪波动等。二、发病机制发病机制不完全清楚多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关二、发病机制：和变态反应、气道炎症，气道高反应性及神经等因素有关。（一）变态反应：当变应原进入具有特异性体质的病人机体后B淋巴细胞（或桨细胞）合成大量特异性IgE与支气管粘膜下的肥大细胞（及血液中嗜碱粒细胞）表面的高亲和性的IgE受体结合，成为致敏的肥大细胞，（特异性IgE也可结合于巨噬细胞，单核细胞、嗜酸细胞上的低亲和性受体），当再次接触特异性抗原致敏肥大细胞上IgE和特异性抗原（过敏原）交联等使肥大细胞合成并释放多种活性介质如组胺，嗜酸性粒细胞趋化因子等导致平滑肌收缩粘液分泌增加，血管通透性增高和炎症细胞浸润等，产生哮喘临床症状，根据过敏原吸入后哮喘发生的时间分为速发型哮喘反应（IAR），和迟发型哮喘反应（LAR），速发型哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。迟发型哮喘约6小时左右发病，持续时间长，可达数天，临床症状重，常呈持续性哮喘表现，迟发型哮喘不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症所致，是气道变应性炎症的结果。（二）气道炎症学说：气道慢性炎症是哮喘本质，此时支气管壁内大量炎性细胞（肥大细胞、嗜酸性粒细胞，T淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）浸润和聚集。分泌出50多种炎症介质和25种以上细胞因子（组胺、前列腺素、白三烯、内皮素等）使气道反应性增高，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多，在哮喘发病中起重要作用。（三）气道高反应性（AHK）表现为气道对各种剌激出现过强或过早的收缩反应，气道炎症是导致气道高反应性的原因之一，气道高反应性是哮喘发生发展的一个重要因素。白细胞介素18对豚鼠哮喘模型气道炎症作用的实验观察陈湘琦林挺岩（福建医科大学附属协和医院呼吸内科福州350001）[摘要]目的观察白细胞介素18对豚鼠哮喘模型气道炎症的作用。方法采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型。30只豚鼠随机均分成3组进行处理,分别为哮喘模型组(A组)、模型对照组(B组)和IL-18干预组(C组)。光镜下检测各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数及分类,用酶联免疫吸附法测定BALF中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-5浓度,并进行3组之间的比较。结果豚鼠BALF中嗜酸粒细胞(EOS)个数A组、B组、C组分别为(98±58)×106/L、(12±10)×106/L、(29±10)×106/L,A组与B组、C组比较差异有非常显著性(P<0.01);中性粒细胞个数A组...