急性心衰的诊治急性心衰的诊治天门市第一人民医院心内科B区尹琼心力衰竭心力衰竭心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，心脏的收缩射血功能或舒张功能降低，使心输出量不能满足机体代谢需要的一种综合征，临床上以肺循环或体循环淤血及组织血液灌注不足为主要特征，又称为充血性心力衰竭，常是各种病因所致心脏病的终末阶段．心力衰竭的病因心力衰竭的病因引起心力衰竭的原因有很多，主要是原发性心肌损害或心室前后负荷过重，引起心脏结构和功能的改变，最终导致心肌细胞数量减少和心室舒缩功能低下.原发性心肌损害节段性或弥漫性心肌损害：如心肌缺血\心肌梗死，心肌炎，心肌病及结缔组织疾病引起的心肌损害等.心肌原发性或继发性代谢障碍：维生素B缺乏，糖尿病性心肌病，心肌淀粉样变性等心力衰竭的病因心力衰竭的病因心室负荷过重前负荷过重：瓣膜返流性疾病心内外分流性疾病全身血容量增多的情况后负荷过重：高血压主、肺动脉瓣狭窄肺动脉高压随着CCU，溶栓疗法的普及应用和经皮冠脉介入诊疗技术的进步，心肌梗死的死亡率显著下降，其结果是更多的患者能经历并渡过缺血事件而存活，随之发生心力衰竭，同时由于人口的老龄化，心力衰竭已成为世界上发展最快的疾病.心力衰竭的诱因心力衰竭的诱因心力衰竭症状的出现或恶化都有诱因参与，积极控制诱因常会减少心力衰竭的发作，挽救患者的生命1.增加心肌氧耗的因素：感染，应激，甲状腺功能亢进2.增加血容量的因素：不适当的输血输液，贫血3.心肌收缩力下降的因素心肌缺血或梗死，心肌炎或心肌病，心包压塞4.其他心律失常，停用强心类药物，肺栓塞心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制心室重构：是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构和功能、表型的变化.这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，心肌间质纤维化，收缩蛋白质胚胎基因再表达，调钙蛋白质及细胞骨架蛋白质的改变，心肌能量代谢异常等.心室重构的方式有两种，压力负荷过重引起的心室向心性肥厚和容量负荷过重引起的心室离心性肥厚及心室腔扩大心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制神经内分泌激活交感神经系统：心功能不全早期,交感神经统兴奋性增加有代偿水钠潴作用，增加心肌收缩力使心排血量增加，收缩外周血管维持动脉血压和保证重要脏器的灌注对循环起短时的支持效应，但交感神经系统长期活性升高有其不利作用：外周血管阻力增加和水钠潴留加重心脏的后前负荷，抑制左室功能，可能机制有：心肌细胞B受体数量和分布密度减少，反应性减弱，即所谓的B受体下调，心率加快，心肌氧耗增加，诱发心力衰竭，儿茶酚胺本身对心肌细胞的毒性作用，导致心肌损害.心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制肾素血管紧张素系统：心功能不全时，有效血容量减少，血压下降刺激肾小球球旁细胞分泌肾素，同时，心输出量下降，肾小球滤过率降低可刺激致密斑，引起球旁细胞分泌肾素，激活RAS系统，血管紧张素原在肾素的作用下生成血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ的去路分为两条,一是在ACE的作用下生成血管紧张素Ⅱ,另一是在肽链内切酶的作用下生成血管素-(1-7)心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制心力衰竭时血管紧张素Ⅱ主要作用是：1．收缩血管,升高血压,调节重要器官灌注,2．通过刺激儿茶酚胺分泌和增强儿茶酚胺作用增强心肌收缩力,3．刺激垂体后叶合成,释放抗利尿激素，刺激肾上腺皮质球状带合成，释放醛固酮，以增加心力衰竭状态下的血容量，4．参与心力衰竭时心室血管重构的启动和进程血管紧张素Ⅱ的持续升高不仅增加心脏的前后负荷,促进心力衰竭的发生,而且可直接损害心肌细胞和肾功能.它通过受体使心肌,血管平滑肌和内皮细胞等发生一系列变化,称之为细胞和组织的重构心力衰竭的类型心力衰竭的类型左心衰竭右心衰竭全心衰竭急性心力衰竭慢性心力衰竭心力衰竭的临床表现心力衰竭的临床表现左心衰：呼吸困难：劳力性，高枕卧位，夜间阵发性，静息性，急性肺水肿体力下降，心悸，少尿和夜尿增多咳嗽，咳痰，咯血意识和精神症状心脏扩大，奔马律，肺动脉瓣区第2音亢进，心尖部收缩期杂音，交替脉，肺部罗音，发绀，胸水，潮式呼吸.心力衰竭的临床表现心力衰竭...
