第三章常见症状评估第一节发热发热一、学习目的和要求了解正常人体温和生理变异。熟悉发热的发生机制、常见病因及与发热相关的护理诊断。掌握发热的定义、临床表现和护理评估要求。二、课程内容与考核目标识记1．发热的定义、病因、临床表现、护理评估要点和相关护理诊断。理解1.发热的发生机制。2.发热对人体功能性健康形态的影响。运用1.能识别异常体温，区分发热的临床分度。2．能根据发热的临床表现特点确认其所处阶段，列出与之相应的护理诊断，并找出相关因素或危险因素。教学方法：讲授。目录一、发热的概念二、正常体温三、发热机制四、病因五、临床表现六、护理评估要点七、发热的相关护理诊断八、伴随症状一、发热的概念机体在致热源作用下，或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱，使产热增多，散热减少，体温升高超出正常范围，称为发热。二、正常体温正常体温与生理变异正常人一般为36-37℃左右24小时内体温波动范围一般〈1℃下午〉上午，运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高老年人稍低于年轻人发生机制致热源性(多数患者的发热是由于致热源引起)外源性致热源内源性致热源体温调节中枢微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物抗原抗体复合物白细胞致热源：白介素、肿瘤坏死因子、干扰素通过血脑屏障发热通过激活白细胞(不能直接作用于体温调节中枢)产热>散热三、发热机制㈠致热源性发热致热源性发热是导致发热的最主要因素。致热源可分为外源性和内源性两大类。致热源致发热的机理：外源性致热源不能直接作用于体温调节中枢。而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使之形成并释放白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等内源性致热源。后者可通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使之上移。体温调节中枢对体温加以重新调节，发出冲动，一方面通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，排汗停止，散热减少；另一方面通过运动神经使骨骼肌紧张性增高或寒战，产热增多。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。㈡非致热源性发热体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等四、病因发热分为感染性和非感染性两大类。以感染性最多见。㈠感染性发热㈡非感染性发热常见几类原因㈠感染性发热各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等㈡非感染性发热常见几类原因1.无菌性坏死物质吸收：2.风湿性疾病：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。3.内分泌与代谢障碍：如甲状腺功能亢进、严重脱水等。4.皮肤散热障碍：见于广泛性皮炎及慢性心力衰竭所致发热，多为低热。5.体温调节中枢功能失常：常见于中暑、安眠药中毒、脑出血或颅脑外伤等。其产生与体浊调节中枢直接受损有关，高热无汗为其临床表现特点。6.自主神经功能紊乱：属功能性发热，包括夏季热、女性月经前或早孕期、剧烈运动后、感染后发热，多表现为低热。五、临床表现㈠临床过程1.体温上升期的特点和临床表现2.高热期的特点和临床表现3.体温下降期㈡发热的临床分度和热期㈢热型㈠临床过程可分三个阶段即体温上升期、高热期、体温下降期。1.体温上升期的特点和临床表现此期特点是产热大于散热使体温上升。临床主要表现为皮肤苍白、无汗，畏寒或寒战。继而表现为体温骤升或缓升。骤升型：指体温在几小时内达39~40℃℃或以上，常伴寒战，见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、急性肾盂肾炎、某些药物反应等；缓升型：表现为体温逐渐上升，在数日内达到高峰，多不伴有寒战，见于伤寒、结核病等。2.高热期的特点和临床表现此期特点是产热和散热过程中在较高水平上保持相对平衡。体温上升至高峰后保持一段时间，持续数小时、数天或数周。临床主要表现为皮肤潮红、灼热，呼吸深快，开始出汗并逐渐增多。3.体温下降期骤降：体温几小时内迅速下降至正常，如疟疾。渐降：体温在数日内逐渐降至正常，如肺炎。㈡发热的临床分...
