生殖内分泌的基本概念生生殖殖内内分分泌泌轴轴下丘脑垂体促性腺激素释放激素(GnRH)垂体促性腺激素FSHLH孕激素雌激素中枢皮层？？卵巢的周期调节卵巢周期卵泡排卵黄体白体激素EEEPP内膜周期增殖期分泌期月经期正常月经的发生月经的发生：-大脑、下丘脑-垂体-卵巢轴的启动-卵巢内卵泡发育与排卵-卵泡分泌雌激素作用于子宫内膜产生增殖期变化-排卵后，黄体分泌雌、孕激素，使子宫内膜转化为分泌期-卵子未受精，黄体萎缩，雌、孕激素水平下降，子宫内膜失去支持而脱落青春期HPO轴始建过程初潮并不意味着下丘脑－垂体－卵巢轴已发育成熟，下丘脑-垂体-卵巢轴从初潮至发育成熟往往需要几年的时间。青春期少女在初潮后至发育成熟过程中，下丘脑-垂体-卵巢轴复杂而精密的调节关系并不稳定，易受各种内外环境的改变而发生功能失调。围绝经期HPO轴衰退过程月经周期开始不规律，提示已开始进入绝经过渡期，自过渡期至绝经平均约4年。围绝经期标志卵巢功能开始衰退，出现无排卵周期，约20％的绝经过渡期妇女出现无排卵功血。围绝经期是无排卵与有排卵相间隔的一个阶段，无排卵周期逐渐增多，最后卵泡耗竭而绝经，在绝经前最后几个周期多数是无排卵的。功能失调性子宫出血定义功能失调性子宫出血病（简称功血）是指由于调节生殖的神经内分泌机制，下丘脑—垂体—卵巢轴功能失调引起的异常子宫出血。器质性病变引起的异常子宫出血不是功血。分类根据有无排卵：排卵型功血无排卵型功血根据发病年龄：青春期功血生育年龄功血围绝经期功血一、无排卵型功血无排卵型功血是功血中最常见的一种类型，多见于青春期和更年期妇女。正常月经的发生机制月经周期11428雌激素孕激素无排卵的机制青春期功血在青春期：下丘脑-垂体-卵巢轴激素间的反馈调节尚未成熟大脑中枢对雌激素的正反馈作用存在缺陷FSH呈持续低水平无促排卵性LH高峰形成不排卵无排卵的机制在绝经过渡期：卵巢功能不断衰退卵巢对垂体促性腺激素的反应性低下卵泡发育受阻不能排卵绝经过渡期功血无排卵功血的分类无排卵功血的分类低水平雌激素维持在阈值水平子宫内膜受单一雌激素刺激且无孕酮对抗雌激素突破性出血雌激素撤退性出血无排卵间断性少量出血，内膜修复慢，出血时间延长内膜增厚但不牢固，易发生急性突破出血，血量汹涌多数生长卵泡退化闭锁，导致雌激素水平突然下降，内膜失去激素支持而剥脱出血高水平雌激素且维持在有效浓度正常月经的自限机制子宫内膜同步剥脱局部前列腺素子宫内膜局部凝血功能增强无排卵功血的出血机制雌激素作用下的内膜组织脆性增加子宫内膜脱落不完全致修复困难血管结构与功能异常凝血与纤溶异常血管舒张因子异常病理——子宫内膜的病理变化根据血内雌激素浓度的高低和作用时间的长短，以及子宫内膜对雌激素反应的敏感性。子宫内膜可表现出不同程度的增生性变化，少数呈萎缩性改变。子宫内膜增长过长简单型增生过长即腺囊型增生过长。复杂型增生过长即腺瘤型增生过长。不典型增生过长即癌前期病变，1/3可转化为子宫内膜癌。此类改变已不属于功血的范畴。增生期子宫内膜萎缩型子宫内膜·无排卵型功血·简单型增生过长：子宫内膜局部或全部增厚，或呈息肉样增生。镜下特点是腺体数目增多，腺腔囊性扩大，大小不一，犹如瑞士干酪样外观，故又称瑞士干酪样增生过长。复杂型增生过长腺体增生拥挤且结构复杂。子宫内膜腺体高度增生，呈出芽状生长，形成子腺体或突向腺腔，腺体数目明显增多，出现背靠背，致使间质明显减少。腺上皮呈复层或假复层排列，细胞核大、深染，有核分裂，但无不典型性改变。腺体数目增多，腺上皮出现异型性改变，形状及上皮细胞排列均不规则，染色深浅不一，表现为腺上皮细胞增生，层次增多，排列紊乱，细胞核大深染有异型性。核分裂象增多。有时与早期癌极不易别。不典型增生过长·无排卵型功血·临床表现一、症状：临床上最常见的症状是子宫不规则出血。特点：月经周期紊乱，经期长短不一，经量或多或少，甚则大量出血者可致贫血，甚或休克。二、体征：出血期无下腹疼痛或其他不适，出血多或时间长者常伴贫血。三、妇检：妇科检查子宫大小在正常范围，出血时子宫较软。异常子宫出血分类月...
