流行性出血热2006-3-21专升本VIP专享VIP免费

•李某某，男，27岁，乡镇饭店厨师，以“发热9天，少尿3天”为主诉2005年12月28日入院。入院前9天受凉后发热，体温最高39.5℃，伴纳差，无咳嗽、腹痛、少尿等，给予退热针后可降至正常，后可再次升高，在当地诊所按感冒给予青霉素治疗，效差。3天前，体温渐正常，出现少尿，一般情况差，转至当地县医院，查血常规WBC25×109/L，HB153g/L,PLT59×109/L,尿常规pro3+,骨穿示骨髓增生正常.为求进一步诊疗，来我院，门诊以？收入院。入院查体：面部、胸部充血，球结膜水肿并片状出血斑，全身水肿，局部注射部位大片出血斑。•诊断：？流行性出血热epidemichemorrhagicfever李志勤郑大一附院感染科简介病毒性出血热有肾损无肾损（共有13种）在我国主要为肾综合征出血热1982年WHO统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。概述流行性出血热是自然疫源性的传染病属病毒性出血热中的肾综合症出血热传染源：主要为鼠临床特点：三大主征：发热，出血，急性肾功能衰竭五期经过：发热期，低血压休克期少尿期，多尿期，恢复期病原学•1976年南朝鲜李镐汪报告在汉坦河流域黑线姬鼠肺和肾组织中发现了朝鲜出血热抗原的存在•1978年定名“汉坦病毒”•其RNA基因分为S基因--编码核衣壳蛋白（NP）M基因--编码膜蛋白（糖蛋白分G1、G2)L基因--编码聚合酶•EHFV为负性单链的RNA病毒膜蛋白中和抗原--宿主产生中和抗体--具有保护作用血凝抗原--产生低PH依赖性的细胞融合--病毒粘俯宿主细胞表面--脱衣壳进入胞浆核衣壳蛋白-较强的免疫原性-稳定的抗原决定族核蛋白抗体最早出现--有利于早期诊断血清学检查：汉坦病毒至少分为11型我国流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型病毒，且Ⅰ型病情重于Ⅱ型理化特点：不耐热、不耐酸，对紫外线、酒精、碘酒都很敏感流行病学（一）宿主动物与传染源66种脊椎动物自然感染汉坦病毒属病毒我国53种动物携带本病病毒主要宿主动物和传染源—啮齿类如：黑线姬鼠、褐家鼠林区--大林姬鼠等其它-些猫、狗、家兔等人不是主要传染源（二）传播途径1.呼吸道传播：病毒污染尘埃形成气溶胶2.消化道传播：病毒污染食物经消化道粘膜而感染3.接触传播：直接感染4.母婴传播：孕妇感染后可通过胎盘感染胎儿5.虫媒传播：目前尚未明确证实（三）流行特征1.地区性：亚洲＞欧洲、非洲＞美洲我国＞俄罗斯＞韩国、芬兰新疫区＞老疫区2.季节性：黑线姬鼠—高峰11月至次年1月小高峰5月至7月褐家鼠---高峰3月至5月大林姬鼠--高峰夏季3.周期性：黑线姬鼠、棕背鼠数年有一次较大流行4.疫区流行类型姬鼠型疫区：农村、林区家鼠型疫区：城市山西河南农村混合型疫区：农村、城镇5.人群分布以男性青壮年农民和工人多见（四）易感性男女老幼普遍易感隐性感染率为2.5%-4.3%发病机制病理解剖EHFV血流小血管损害通透性增加血浆外渗发热病毒血症PLT,DIC脑血管充血，水肿肾周围组织水肿眼球周围组织水肿出血、休克组织水肿蛋白尿肾血管通透性眼眶痛腰痛头痛休克肾血容量血容量肾小管变性坏死，管腔阻塞少尿无尿血液浓缩多尿肾小管修复（一）发病机制1.病毒的直接作用：病毒直接导致感染的细胞功能和结构损害2.免疫作用：（1）免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）是血管和肾脏损害的主要原因依据：▲早期血清补体下降▲血循环中存在特异性免疫复合物▲皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管、肾间质血管有免疫复合物（2）其他免疫应答：Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应在发病机制中的地位尚有待进一步研究（3）各种细胞因子和解质的释放：诱发巨噬细胞和T细胞释放白细胞解素Ⅰ和肿瘤坏死因子原发性休克：血管通透性↑→血浆外渗→血容量↓、血粘稠度↑、DIC→休克继发性休克：大出血、继发感染、水和电解质↓→有效血容量不足休克的发病机制：出血的发病机制：plat↓、血管脆性↑、DIC、类肝素物质↑血管因素血小板凝血因子急性肾功能衰竭的发病机制：血流不足免疫损伤间质水肿和出血小球微血栓形成及缺血坏死肾素-血管紧素激活小管腔被蛋白阻塞（二）病理解剖1.血管病变:基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性坏死2.肾脏病变：镜检：小球充血、基底膜增厚、小管上皮变性、坏死、间质充血出血水肿细胞浸润、小管受压变窄或...